코히러스 온콜로지 2026 Global Healthcare Conference

감사합니다. 브라이언, 감사합니다. 감사합니다.

저는 코헤러스의 회장 겸 최고경영자인 데니 랜피어입니다. 제 왼쪽에는 회사의 최고 의학 책임자인 로시 디아스 박사가 있습니다. 먼저 미래예측진술에 대해 알려드리고, 태그모키투그, 카스도조키투그 및 로크토르지 제품과 관련한 자세한 내용은 회사의 규제기관 제출 자료를 참고해 주시기 바랍니다. 오늘은 먼저 회사의 비전과 개요, 그리고 암 치료 패러다임에서 회사가 어떤 위치에 있는지 요약해서 말씀드리겠습니다. T 조절세포 고갈을 통해 면역 저항성을 극복하는 방법에 대해서도 잠시 말씀드리겠습니다. 물론 여러분도 잘 알고 계시겠지만, 저희에게는 태그모키투그라는 제품이 있으며, 디아스 박사와 회사가 약 6개 적응증에 걸쳐 여러 1/2상 시험을 진행하고 있습니다.

오늘은 그 임상시험의 진행 상황과 작용기전, 그리고 지금까지 확인된 결과에 대해 여러분께 말씀드리는 시간을 갖겠습니다. 또한 저희의 계열 최초 IL-27 길항제인 카스도조키투그에 대해서도 간략히 말씀드리겠습니다. 이 제품은 간암 1차 치료제로 개발되고 있습니다. 코헤러스 온콜로지는 주로 면역 저항성을 극복하는 분야에 집중하고 있습니다. 대부분의 화학요법제를 투여한 후에는 T 조절세포라는 세포 유형이 생성되는데, 오늘 이에 대해 잠시 설명드리겠습니다. 이러한 맥락에서 T 조절세포는 면역 저항성을 강화하고 면역체계가 암세포를 공격하지 못하도록 합니다. 이는 앞으로 종양학 분야에서 핵심적인 작용기전이 될 것입니다. 오늘은 세 가지 핵심 사항을 간략히 말씀드리겠습니다. 저희는 상용화 단계에 진입한 혁신적인 종양학 기업입니다.

저희는 비인두암 치료제인 로크토르지를 출시했으며, 이 시장에서 승인되어 판매되고 있는 제품은 저희 제품이 유일합니다. 매출 등을 포함해 저희가 어떻게 사업을 진전시키고 있는지에 대해서는 잠시 후에 간략히 말씀드리겠습니다. 이 슬라이드 왼쪽에서 보시는 것처럼 저희는 타그모키투그의 개발을 진전시키고 있습니다. 이는 CCR8 양성 조절 T세포를 고갈시키는 기전입니다. 이 제품은 선택성이 매우 높습니다. 현재 이 분야에서 개발이 진전되고 있는 제품은 아마 6개 정도일 것입니다. 잠시 후 말씀드리겠지만, 브리스톨 마이어스 스큅과 암젠을 비롯한 몇몇 기업이 이러한 제품을 보유하고 있습니다. 그러나 저희는 선택성을 비롯한 여러 이유로 동종 계열 최고 수준의 분자를 보유하고 있다고 생각합니다. 저희는 6개의 서로 다른 적응증에 걸쳐 폭넓은 개발 프로그램을 진행하고 있으며, 이에 대해서는 잠시 후 말씀드리겠습니다. 더 중요한 점은 올해 하반기 중 데이터 발표를 앞두고 있다는 것입니다.

지난 8월 실적 발표에서 저희는 두경부암 연구의 진행 상황에 대해 말씀드렸습니다. 오늘 디아스 박사가 이에 대해 추가적인 세부 내용을 말씀드릴 예정입니다. 또한 위장관암을 대상으로 한 연구도 진행하고 있으며, 여기에는 물론 대장암도 포함됩니다. 중요한 점은 전이성 전립선암을 대상으로 존슨앤드존슨과 함께 이 제품의 개발도 진전시키고 있다는 것입니다. 카스도조키투그는 저희의 인터루킨-27 길항제입니다. 이는 계열 최초의 제품입니다. 이는 1차 간세포암을 대상으로 하는 고도로 표적화된 프로그램입니다. 이전 연구에서 저희는 이 제품을 통해 유의미한 치료 기간상의 이점을 비롯해 매우 고무적인 활성을 확인했습니다. 현재 두 가지 용량을 평가하는 3군 무작위 연구를 진행하고 있으며, 이에 대해서는 잠시 후 말씀드리겠습니다. 또한 올해 하반기 중 데이터 발표도 예정되어 있습니다.

마지막으로 말씀드린 것처럼, 로크토르지는 저희의 차세대 PD-1 억제제로, 여기에는 매우 독특한 작용 기전이 적용되어 있습니다. PD-1 수용체의 매우 독특한 에피토프에 결합하며, 비인두암에서 유의미한 유효성을 입증했습니다. 여기에 로크토르지가 있습니다. 로크토르지는 임상적으로 유의미한 차별화와 생존 개선을 입증했습니다. 왼쪽 패널에서는 예를 들어 키트루다와 대조해 PD-L1 발현이 낮은 식도암에서 이 약물의 활성을 입증하는 데이터를 보실 수 있습니다. 사실 이 제품은 유럽에서 PD-1 상태와 관계없이 승인되어 있습니다. 가운데 패널에서는 예를 들어 매우 뛰어난 6년 생존 데이터를 보실 수 있습니다. 이 환자들은 화학요법 단독요법에 비해 로크토르지와 화학요법을 병용했을 때 생존 기간이 거의 두 배로 늘어났습니다. 이처럼 탁월한 유효성은 미국종합암네트워크 가이드라인에서 최상위 권고 등급을 받는 성과로 이어졌습니다. 1차 치료에서 화학요법과 병용하는 경우와 2차 치료에서 단독요법으로 사용하는 경우 모두 카테고리 1A입니다.

저희는 비인두암 분야에서 로크토르지의 상업적 실행에 집중해 왔습니다. 전체적으로 약 2억 5,000만 달러 규모의 기회입니다. 저희는 2026년에 이 제품으로 연환산 기준 최대 약 1억 7,500만 달러의 매출을 달성하고, 분기 매출 1,500만 달러에 도달할 것으로 예상합니다. 분기 매출 약 1,500만 달러가 중요한 이유는 이 수준에서 이 제품이 상업적 기회와 매출원가, 제조비, 파트너사에 지급하는 로열티 등을 충당하기 때문입니다. 따라서 여기서 2027년 분기 매출이 1,500만 달러를 넘어, 예를 들어 분기 3,000만 달러까지 늘어나면 회사의 판매·일반관리비에 기여하기 시작합니다. 저희가 2027년 중, 아마도 연말 무렵에 도달할 것으로 예상하는 분기 3,000만~3,500만 달러의 매출은 회사의 핵심 현금 소진 비용, 즉 임상 비용을 제외한 비용을 충당하고 운영을 뒷받침하기에 충분할 것입니다.

따라서 저희의 목표는 로크토르지에서 발생하는 핵심 현금 소진 비용을 통해 회사를 재무적으로 운영하는 것입니다. 저희는 이 제품의 실행에 매우 집중하고 있습니다. 마지막으로, 궁극적으로 이 제품은 말씀드린 것처럼 연간 약 1억 7,500만 달러에 이를 것으로 생각합니다. 이는 아마도 분기 4,000만 달러 이상에 해당하며, 그 시점에는 다양한 활동을 위한 추가 자금도 확보할 수 있습니다. 파이프라인과 함께 이 제품이 회사에서 담당하는 역할은 주로 바로 이러한 것입니다. 매출 등을 고려할 때, 올해 저희가 추진하는 핵심 과제는 출시 전부터 시장에 확고히 자리 잡고 있던 키트루다를 극복하는 것입니다. 키트루다는 두경부암에서 폭넓게 사용되고 있습니다. 비인두암은 두경부암 전문의들이 치료합니다.

저희의 초점은 실제로 6년 생존 데이터를 바탕으로 의사들을 교육하고, 어떤 의사와 의료기관에 환자들이 있는지를 파악할 수 있는 청구 데이터를 확보한 다음, 주요 오피니언 리더 연계 인력 등을 포함해 보다 폭넓은 현장 활동 기반을 구축하여 환자들이 나타날 때 해당 의사들에게 접근하고 그에 맞춰 교육하는 데 있습니다. 다음은 저희의 파이프라인입니다. 여기서 말씀드리고 싶은 것은 파이프라인에서 로크토르지의 역할이 비인두암 부문에서 매출을 창출하는 것뿐만 아니라 매출을 확대하는 역할도 한다는 점입니다. 타그모키투그 또는 카스도조키투그와 관련된 이러한 적응증 중 어느 하나라도 승인되면, 해당 신약 자산과 로크토르지 모두에 대해 매출을 인식하게 됩니다. T 조절세포 고갈을 통한 면역 저항 극복에 대해 조금 말씀드리겠습니다. T 조절세포는 면역 항상성을 유지하는 면역억제성 T세포입니다.

T 조절세포는 체내에 광범위하게 순환하지만, 면역 반응을 억제하는 종양 미세환경에서는 특히 중요한 역할을 합니다. 이는 면역 억제 기전, 사이토카인 분비, 그리고 마지막으로 자연살해세포 등을 비롯한 모든 면역계 효과기 세포의 활성을 저하시키는 기전을 통해 이루어집니다. T 조절세포는 종양 미세환경에서 더 낮은 생존율 및 치료 결과를 예측하는 지표입니다. 따라서 종양 미세환경에서 T 조절세포를 선택적으로 고갈시킬 수 있다면 T세포와 전반적인 면역계가 회복되고 유익한 반응을 확인할 수 있을 것이라는 가설이 제기되었습니다. 저희는 바로 그 가설을 여러 적응증에서 검증하고 있습니다. 여기서 중요한 점은 여러 세포독성 치료법, 즉 화학요법, 혈관내피성장인자, KRAS, 방사선요법, 항체약물접합체 등이 모두 T 조절세포를 상당히 많이 생성시킨다는 것입니다. 이는 암세포를 파괴하기 위한 신체의 자연스러운 반응입니다.

이후 이차적인 기전이 작동하여 면역 반응을 제한하고, 그에 따라 반응 지속 기간을 단축시킵니다. 이는 정말 중요한 부분입니다. 이러한 치료법 중 다수를 투여하면 매우 높은 객관적 반응률을 얻을 수 있습니다. 그러나 이러한 치료법은 종양 내 T 조절세포를 직접 증가시키고, T 조절세포를 유인하는 체크포인트를 상향 조절하며, 억제성 신호를 유도합니다. 그 결과 전반적인 생존율을 회복하거나 연장해야 하는 상당한 미충족 수요가 발생합니다. 특히 잠재적으로 기능이 소진된 T세포를 회복시키고 면역 프로파일을 개선하는 측면에서 그렇습니다. 다시 말씀드리면, 저희는 지금까지 임상시험을 통해 이를 검증하고 있습니다. 실제로 2016년에 종양 미세환경의 T 조절세포 표면에 CCR8이라는 단백질이 존재한다는 사실이 발견되었습니다.

따라서 CCR8에 선택적으로 결합하고, 그에 따라 효과기 세포를 통해 T 조절세포의 고갈을 촉진할 수 있다면, 특히 종양 미세환경에서 T 조절세포를 선택적으로 제거하면서도 정상적인 면역 항상성을 유지하는 말초 조직에서의 T 조절세포 기능에는 큰 영향을 주지 않을 수 있다는 가설이 제기되었습니다. 여기 왼쪽 패널은 말초 조직과 종양 미세환경에 분포하는 T 조절세포를 보여줍니다. 오른쪽 패널에서는 이 분자들이 촉진하는 작용기전을 볼 수 있습니다. 항체가 T 조절세포 표면의 CCR8을 붙잡고, 이를 통해 효과기 세포가 T 조절세포를 파괴하도록 촉진합니다. 사실 해당 데이터를 살펴보기에 앞서, 다른 한 가지를 먼저 말씀드리겠습니다.

저희는 실제로 이러한 세포와 관련된 TIRI, 즉 종양 면역 조절 지수를 개발했습니다. 이 접근법을 추진하려면 반응을 강화하고, 종양 미세환경에서 CCR8이 핵심적인 역할을 하는 암을 대상으로 하고 있다는 점을 파악할 수 있는 방법이 중요하며, 저희는 이를 마련했습니다. TIRI는 CCR8에서 도출된 지수입니다. 이는 예를 들어 PD-1과 관련해 CPS 점수에서 볼 수 있는 것과 매우 유사합니다. 유효성을 기대하려면 일정 수준 이상의 CPS 점수가 필요합니다. 이는 표적 치료제이기 때문입니다. 저희는 실제로 이 분야를 선도하고 있습니다. 올해 말까지 T 조절세포 고갈 작용기전에 관한 데이터를 순차적으로 발표하면서, 반응을 이해하는 방법으로 이를 언급할 예정입니다.