인사이트 2026 European Society for Medical Oncology (ESMO) Annual Congress

안녕하세요, 여러분. 마드리드에 와 계신 분들께 말씀드리면, 인사이트에는 이번 유럽종양학회(ESMO)가 정말 뜻깊은 자리였고, 고형암 분야에서 저희가 이루고 있는 많은 진전을 여러분께 소개하게 되어 매우 기대가 큽니다. 오늘 함께해 주셔서 대단히 감사합니다. 화면에 보시는 바와 같이, 저희는 미래예측진술을 할 예정입니다. 오늘 훌륭한 연사분들을 모셨습니다. 화면에서 확인하실 수 있습니다. 인사이트의 최고 의학 책임자이자 후기 개발 부문 책임자인 스티븐 스타인 박사, 바예브론 대학병원 임상연구 프로그램 공동 책임자이자 바예브론 대학병원 초기 임상 약물 개발 그룹 책임자를 비롯해 여러 직책을 맡고 계신 엘레나 가랄다 박사, 그리고 뉴욕대학교 펄머터 암센터 위장관암센터 소장이자 의학 교수인 마누엘 이달고 박사입니다. 오늘 이 자리에 함께해 주시기로 한 데 대해 매우 기쁘고, 진심으로 감사드립니다.

오늘 훌륭한 안건을 준비했습니다. 먼저 간단히 몇 가지 말씀드린 뒤, 두 가지 주요 프로그램인 890과 734의 데이터를 살펴보겠습니다. 연사분들께서 데이터를 검토하고, 앞으로 이 프로그램들을 어떻게 개발해 나갈지 개괄적으로 설명해 드릴 예정입니다. 마무리 말씀을 드린 다음, 질의응답 시간을 충분히 갖겠습니다. 질문을 준비해 주시기 바랍니다. 모든 연사분들이 질의응답에 함께하실 예정입니다. 오늘은 인사이트의 고형암 개발 전략에 초점을 맞추겠습니다. 지난 몇 년간 저희는 세계 최고 수준의 고형암 프랜차이즈를 구축하기 위해 바쁘게 노력해 왔다고 생각합니다. 오늘은 위장관암 분야에 좀 더 초점을 맞추겠지만, 회사 내에서 더 폭넓은 고형암 프랜차이즈를 구축하고 있습니다.

이러한 전략과 프랜차이즈를 구축하기 위해 세 가지 기본 원칙에 집중하고 있습니다. 첫째, 새로운 표적 치료제를 개발하고자 합니다. TGF-β와 PD-1의 경우처럼 새로운 생물학적 기전을 바탕으로 하거나, G12D 표적의 경우처럼 기존과는 다른 기전으로 특정 표적에 접근하는 방식입니다. 예를 들어, 이 경우에는 온 억제제가 아니라 온·오프 억제제를 개발하는 방식입니다. 저희는 발병률이 높은 암에 집중하고 있습니다. 치료 선택지가 제한적인 환자들의 큰 의학적 미충족 수요를 해결하고자 합니다. 두 프로그램과 CDK2 프로그램 모두에서 저희가 일관되게 해온 일은 가능한 한 신속하게 1차 치료 단계로 진입하는 것입니다. 저희는 환자에게 가장 큰 혜택이 돌아가는 곳이 바로 1차 치료 단계이며, 상업적 기회 역시 가장 크다고 믿습니다.

이러한 프로그램에서 일관되게 나타난 패턴이며, 데이터를 검토하면서 확인하실 수 있을 것입니다. 이것이 현재 저희의 포트폴리오입니다. 저희에게는 승인된 의약품 지니즈가 하나 있습니다. 이 점을 잊어서는 안 됩니다. 지니즈는 항문암 환자를 대상으로 승인받았습니다. 항문암 1차 치료에서 화학요법과 병용해 승인된 최초의 PD-1 억제제이며, 메르켈세포암에도 승인받았습니다. 오늘 발표의 대부분은 890과 734에 관한 내용입니다. 물론 슬라이드 오른쪽에 있는 CDK2 억제제 667은 난소암 환자를 대상으로 핵심 임상시험을 진행 중이며, 임상 개발을 계속 진전시킬 예정입니다. 세 프로그램은 연간 약 25만 명의 신규 환자를 대상으로 합니다. 여기 보시는 수치는 슬라이드에 기재된 적응증, 즉 각 프로그램의 최초 승인 대상 적응증만을 고려한 것입니다.

734는 G12D 변이가 있는 췌장암, 890은 MSS 대장직장암, 667은 CCNE1 과발현 난소암을 대상으로 합니다. 현재 예후가 매우 좋지 않은 환자가 거의 25만 명에 달합니다. 이는 사업 측면에서 매우 큰 기회일 뿐만 아니라, 이 환자들에게 더 나은 의약품을 제공해 해결해야 할 매우 중요한 의학적 미충족 수요이기도 합니다. 프로그램은 확대되어 왔으며 앞으로도 계속 확장될 것입니다. 이 슬라이드에서 저희가 어떤 일을 하고 있는지 대략적으로 확인하실 수 있습니다. 가랄다 박사와 이달고 박사가 데이터를 발표한 뒤, 스티븐이 이 프로그램에 저희 자원을 어떻게 투입하고 있는지 설명해 드릴 것입니다. 890의 경우 핵심 임상시험에서 첫 번째 적응증은 대장직장암입니다. 이에 대해서는 더 자세히 말씀드리겠습니다.

PD-1 억제제에 반응할 가능성이 낮은 환자들이 대부분이었던 두경부암, 난소암, 비소세포폐암에서도 효능의 근거를 확인했다는 점을 잊지 말아야 합니다. 저희는 처음에 대장직장암 1차 치료 분야로 진입했습니다. 이미 대장직장암에서 보조요법 개념증명 연구를 진행하고 있습니다. 이는 매우 중요하며, 후기 치료 단계에서의 데이터도 확보해 이번 학회에서 발표했습니다. 두 프로그램 모두에서 새로운 병용요법으로 범위를 넓히는 것이 매우 중요합니다. 890의 경우, 화학요법인 폴폭스와의 병용요법을 진행했을 뿐 아니라, 오늘 보시게 될 데이터의 대부분이 폴폭스 병용요법에 관한 것입니다. 최근에는 차세대 항CTLA-4 항체 개발을 위해 협력한다고 발표했습니다.

저희는 더 우수하다고 생각하는 PD-1 억제제와 함께 시험할 중요한 접근법이라고 판단하고 있습니다. EGFR 항체 및 신규 ADC와의 협력도 논의 중이며, 향후 몇 주 안에 더 자세한 내용을 말씀드리겠습니다. 734의 주요 적응증은 췌장암입니다. 다만 오늘, 주말 동안 세툭시맙과 병용한 대장직장암 후기 치료 단계의 데이터도 발표했습니다. 이는 중추 임상시험으로 진행할 예정입니다. 췌장암 1차 치료 임상시험은 순조롭게 진행되고 있습니다. 전 세계적으로 환자 등록이 진행 중이며 현재 속도가 빨라지고 있고, 췌장암 보조요법 임상시험도 시작하고 있습니다. 화학요법 및 세툭시맙과의 병용요법에 더해, 이 프로그램의 적용 범위를 계속 확대하기 위해 매우 중요한 협력 3건을 오늘과 금요일에 발표했습니다.

그중 하나는 PRMT5 억제제인 나블리메토스타트와의 협력이고, 다른 하나는 PARP1 억제제인 SNV1521과의 협력입니다. 금요일에는 대장직장암에 초점을 둔 페토셈타맙과의 협력을 발표했습니다. 이러한 새로운 병용요법을 통해 화학요법 및 기존 EGFR 억제제와의 병용요법에서 확인한 결과를 바탕으로 적용 범위를 계속 넓히고 성과를 개선할 수 있기를 기대합니다. 다시 한번 말씀드리면, 이 프로그램들은 우선 핵심 적응증 두 곳인 대장직장암과 췌장암의 많은 환자를 대상으로 한다는 점에서 폭넓은 범위를 다룬다는 데 중요한 의미가 있습니다. 초기에는 위장관 종양학에 매우 집중하고 있습니다. 말씀드린 것처럼 위장관 종양학은 물론 다른 치료 분야에서도 지속적으로 범위를 넓히고 성장해 나가는 데 관심이 있습니다. 그럼 스티븐 스타인에게 마이크를 넘기겠습니다. 스티븐이 두 프로그램의 개발 전략에 관한 주요 내용을 설명해 드릴 예정입니다.

이어서 가랄다 박사와 이달고 박사가 데이터를 설명하고, 저희가 추가 세부 내용을 말씀드리겠습니다.

감사합니다. 파블로, 감사합니다. 파블로가 말씀드린 것처럼, 인사이트의 개발 전략 중 고형암 부문에 초점을 맞추겠습니다.

먼저 저희의 독창적인 명명 체계를 설명드리자면, INCA에서 A는 항체를 뜻하며, 33890은 TGFβR2 항체입니다. 이를 통해 임상시험에 진입하기 전에 얼마나 많은 화합물을 스크리닝하는지 대략적으로 알 수 있습니다. 앞으로는 이를 890이라고 부르겠습니다. 다음은 INCB입니다. 여기서 B는 저분자 화합물을 뜻하며, 이 화합물의 번호는 161734입니다. 앞으로는 이를 734라고 부르겠습니다. G12D 변이에 특이적인 저분자 화합물입니다. 이와 관련된 주요 개발 성과를 몇 가지 말씀드리겠습니다. ESMO에서 구두 발표를 4건 진행했습니다. 대부분 보셨으리라 생각하지만, 혹시 보지 못하신 분들을 위해 오늘 저녁 발표에서 해당 데이터를 살펴보겠습니다.

먼저 1차 치료 환경에서 표준 항암화학요법과 병용한 890의 MSS 대장암 임상 결과입니다. 이 환경에서 FOLFOX와 베바시주맙 병용요법의 데이터를 보여드릴 수 있다는 점은 매우 중요합니다. 반응률뿐 아니라 반응 지속성에 대한 근거도 제시하겠습니다. 734의 췌관 선암종 관련 발표에 대해서는, 이 역시 매우 중요하게도 표준 항암화학요법인 젬시타빈·아브락산 병용요법과 변형 FOLFIRINOX 병용요법 모두에서 데이터를 제시했습니다. 이는 이 화합물의 차별화 요소라고 할 수 있습니다. 또한 2차 치료 대장암 환자에서 EGFR 억제제인 세툭시맙과 병용한 734의 결과도 구두 발표로 소개했습니다. 마지막으로, 오늘 저녁의 초점은 아니지만 파블로가 언급했듯이, 백금 내성 난소암 환자 중 CCNE1이 과발현된 환자를 대상으로 CDK2 억제제인 667을 베바시주맙과 병용한 결과도 있습니다. 이는 향후 백금 민감성 난소암 환자를 대상으로 하는 유지요법 연구를 진행하기에 매우 좋은 기반이지만, 오늘 발표의 초점은 아닙니다. 이제 TGFβR2와 PD-1에 대해 말씀드리겠습니다.

파블로가 시사했듯이, 저희는 이것이 차세대 면역치료의 기반이 될 잠재력이 있다고 생각합니다. PD-1 단독요법을 넘어, 종양이 면역계를 회피하는 데 관여하는 가장 중요한 두 가지 기전인 PD-1과 TGFβR2를 함께 겨냥합니다. 오늘 저녁 발표에서 전해드리고자 하는 핵심은, 이중특이성 항체의 개발이 선도 적응증인 MSS 대장암에서 계속 진행 중이며 파블로가 말씀드린 것처럼 개발이 상당히 진척되어 있고 환자 등록도 순조롭게 이뤄지고 있다는 점입니다. 또한 다른 고형암으로 적응증을 확대할 기회도 있습니다. 오늘 저녁에 말씀드릴 1차 치료 환경에서의 활성이 현재 진행 중인 1차 치료 연구를 뒷받침하는 데 크게 기여할 것으로 생각합니다.

FOLFOX와 베바시주맙 병용요법의 반응률이 표준 항암화학요법의 과거 기준치를 크게 웃돈다는 점을 보여드리겠습니다. 또한 반응 지속성을 통해 향후 무진행 생존기간과 전체 생존기간의 신호를 가늠할 수 있을 것으로 기대합니다. 이중특이성 항체의 개발 근거에 부합하는 점으로, 간 전이 환자에서 매우 고무적이고 주목할 만한 활성이 관찰됐습니다. 간 전이 병변은 그 자체로 TGFβR2 발현이 높은 특성을 보입니다. 이는 이 혁신적인 이중특이성 항체를 개발하는 근거 전반을 뒷받침합니다. 다음으로, 역시 2상 연구인 확장 연구를 말씀드리겠습니다. MSS 대장암 환자 중 근치적 절제술을 받고 보조항암화학요법을 시도했지만 이후 ctDNA 양성으로 확인된 환자에게 890을 최대 12개월간 투여하는, 정교하게 설계된 개념 증명 연구입니다. 연구 설계도를 보여드리겠습니다. TGF-β 발현이 높은 종양은 PD-1 억제제에 내성을 보입니다.