이뮤닉 R&D Day 2026

개발 프로그램은 전임상, 임상 및 상업적 포지셔닝 통찰력을 통해 영상 유체 시연의 차별화된 접근 방식이 재발성 다발성 경화증 환자 치료를 어떻게 재구성할 수 있는지에 대한 잠재력을 보여줍니다. 폴 오렌 크리거 박사께서 MS 환자 여정, 현재 치료 패러다임 및 충족되지 않은 의료 수요에 대한 전문가 관점을 제공할 예정입니다. 이제 발표를 시작하기 위해 저희 CEO인 에릭 룬드그렌에게 마이크를 넘기겠습니다. 에릭. 좋습니다. 제시카님, 그리고 참석해 주신 모든 분들께 감사드립니다.

안녕하세요. 저는 이뮤닉의 CEO 에릭 룬드그렌입니다. 오늘 여러분과 함께하게 되어 매우 기쁩니다. 저희 이야기에 관심 가져 주셔서 진심으로 감사드립니다. 제시카님, 다음 슬라이드로 넘어가 주시겠습니까? 오늘 아침 흥미로운 과학 이야기로 바로 넘어갈 수 있도록 간단히 말씀드리겠습니다. 하지만 배경을 설명드리자면, 저희 회사는 지금 매우 흥미롭고 중요한 전환점에 서 있습니다. 저희는 진정으로 완전 통합된 다발성경화증(MS) 전문 기업으로 나아가고 있습니다. 이번 세션 내내 들으시겠지만, 저희는 두 가지 중요한 3상 임상시험의 결과 공개 직전에 있으며, 이를 통해 저희의 주력 자산인 비디오 플루이드 미스칼슘을 재발성 다발성경화증 치료제로 발전시킬 수 있는 길을 열기를 기대하고 있습니다. 그래서 다발성경화증(MS) 커뮤니티 내에서 여전히 남아 있는 중요한 미충족 수요와 MS 환자들이 일상적으로 겪는 필요를 해결할 수 있도록 하기 위함입니다. 앞으로의 대화를 정리하자면, 저희는 재발성 다발성경화증 분야에서 가까운 시일 내에 있을 전환점과 촉매 요인에 정말 집중할 것입니다. 마음 한켠에 두시기 바랍니다만, 오늘 이 부분에 대해서는 거의 시간을 할애하지 않을 예정입니다. 하지만 이뮤닉과 비디오 플루이드 미스칼슘의 가치 제안에서 또 다른 중요한 부분은 향후 공개될 데이터가 기대되는 진행성 다발성경화증 환자군에 있습니다.

사실, 이 발표가 끝날 무렵에 저희가 몇 주 후에 이 커뮤니티와 그 이야기를 보다 충분하고 자세하게 공유해야 할 기회에 대해 간단히 언급하겠습니다. 하지만 여기서 강조하고 싶은 또 다른 부분은 바로 회사 자체의 전환점입니다. 저희는 다발성경화증에 집중하는 회사를 구축할 준비가 되어 있으며, 이 분야에서 일해왔고 이 질환을 앓고 있는 분들의 어려움을 깊이 이해하고 진심으로 관심을 가진 경영진과 팀원들로 구성되어 있습니다. 그리고 치료와 다발성경화증 분야의 변화를 위해 진심으로 헌신하고 열정을 가지고 있습니다. 바로 그 부분에 저희의 초점이 맞춰져 있습니다. 그리고 저희는 이를 위해 적합한 자산을 보유하고 있다고 생각합니다. 이를 뒷받침할 적절한 자본 구조를 갖추고 있습니다. 그리고 저희는 회사를 새로운 시대로 이끌어갈 조직을 구축하기 위해 채용 관행에서 적절한 모멘텀을 확보하고 있습니다. 마지막으로, 모든 대화 전반에 걸쳐 공통적으로 들으실 내용은, 저희의 주요 자세가 현재 프로그램을 추진하는 것뿐만 아니라 경청하는 데 있다는 점입니다. 매일 MS를 치료하는 분들과 매일 MS와 함께 생활하는 분들의 이야기에 진심으로 귀 기울여, 우리가 개발해야 할 것이 무엇인지 이해함으로써, 여전히 남아 있는 상당한 미충족 수요를 해결할 수 있도록 하고 있습니다.

다음 슬라이드 부탁드립니다, 제시카. 오늘 대화의 많은 부분을 집중할 곳이 초록색으로 강조되어 있는 것을 보실 수 있습니다. 재발성 프로그램에 관한 내용으로, 이는 저희의 두 가지 3상 연구인 인슈어 원과 인슈어 투 연구를 중심으로 하고 있습니다. 앞으로 계속 말씀드리겠지만, 이 연구들은 모두 완전히 등록을 마쳤으며, 올해 말까지 결과를 확인할 수 있을 것으로 예상하고 있습니다. 따라서 해당 부분은 순조롭게 진행 중이며, 더 많은 세부 사항을 곧 말씀드리겠습니다. 박사님께서 진행 중인 2상 집중 연구도 방문해 보실 가치가 있습니다. 판자라가 그 연구의 주요 내용을 설명하며, 연말에 기대할 수 있는 결과에 대한 배경을 마련해 드릴 것입니다. 다음 슬라이드 부탁드립니다, 제시카. 그리고 마지막으로 과학적 내용에 들어가기 전에 시장 자체에 대해 간단히 말씀드리겠습니다. 핵심 내용은 MS가 크고 성장하는 시장이며, 여전히 충족되지 않은 수요가 상당하다는 점입니다. 시장 관점에서 볼 때, 이 시장은 큽니다. 전 세계적으로 300억 달러 규모의 시장이며, 미국 내에서도 거의 300억 달러에 달하는 시장입니다. 현재 약 170억 달러 규모의 시장이며, 연간 약 7% 성장하고 있습니다. 이 시장은 혁신을 인정하고 보상하는 시장입니다.

지난 25년 동안 다발성 경화증 분야에서 11개 이상의 블록버스터 치료제가 개발된 사실에서 이를 확인할 수 있습니다. 그리고 여기서 가장 중요한 점은 만성 질환을 앓고 있는 크고 이질적인 환자 집단이라는 것입니다. 따라서 환자들이 치료 여정의 여러 시점에서 필요로 하는 것이 달라집니다. 그 결과 다양한 치료 옵션, 독특한 작용 기전, 그리고 시간이 지남에 따라 광범위한 요구를 충족시킬 수 있는 가능성이 필요하게 됩니다. 따라서 이 시장은 승자 독식 시장이 아닙니다. 이 시장은 다발성 경화증 환자들의 요구를 진정으로 파악하고, 그 요구를 충족시키고 넘어서기 위해 개발에 적극적으로 임해야 하는 시장입니다. 만약 그렇게 한다면, 이 시장은 우리가 제공할 수 있는 혁신을 높이 평가할 것이며, 궁극적으로 회사가 그로부터 성장하는 모습을 보게 될 것입니다. 이제 그럼, 첫 번째 게스트 연사이신 박사님께 무대를 넘기게 되어 매우 기쁩니다. 아밋 바로르 박사님께서 말씀을 이어가겠습니다. 아밋 박사님은 펜실베이니아 대학교에서 멜리사 앤 폴 앤더슨 대통령 명예 교수직을 맡고 계십니다. 그곳에서 그는 신경염증 및 실험 치료 센터를 이끌고 있으며, 다발성 경화증 및 관련 질환 부서의 책임자를 맡고 있습니다.

바로르 박사님의 연구는 신경면역 건강과 중추신경계 염증성 질환에 중점을 두고 있습니다. 그는 면역 조절과 면역-신경 상호작용의 일반 원리를 이해하기 위해 세포 및 분자 신경면역학 연구실을 운영하고 있습니다. 그리고 그들의 연구는 인간 중추신경계의 염증 손상 및 회복에 기여하고 있습니다. 아밋은 맥마스터 대학교에서 학사 학위를 마친 후 몬트리올에 있는 맥길 대학교에서 의학 학위를 취득했습니다. 바로르 박사는 400편이 넘는 동료 심사 논문을 발표했으며, 여러 국내외 공동 연구 프로젝트를 이끌어 왔습니다. 참석해 주셔서 감사합니다, 아밋 님. 이어서 말씀을 넘기겠습니다.

감사합니다, 에릭. 먼저, 두 분 모두 프레젠테이션 화면을 보고 제 목소리를 들을 수 있는지 확인하겠습니다.

네, 잘 보이고 잘 들립니다.

완벽합니다. 완벽해요. 친절한 소개 감사합니다, 에릭. 안녕하세요, 여러분. 이 자리에 함께하게 되어 기쁩니다. 그리고 에릭의 배경 설명에 이어 임상적 맥락에서 충족되지 않은 요구를 해결하기 위한 새로운 기전(targeting novel mechanisms)에 대해 말씀드리겠습니다. 이것은 결국 우리가 생각하는 디플루디무스 칼슘이 재발성 다발성 경화증에서 매우 독특한 이점을 제공할 수 있는 생물학적 근거로 이어질 것이며, 여기서는 특히 재발성 MS에 중점을 두지만, 에릭이 이미 언급했듯이 MS 전반에 걸친 보호 및 회복의 맥락에서도 그렇습니다. 이를 위해, 저는 MS 면역 병태생리학의 매우 단순화된 모델을 먼저 제시하겠습니다. 전문 용어는 최대한 피하고 핵심 사항만 강조하려고 하겠습니다. 너무 많은 면역학 용어로 어려움을 겪지 않도록 하겠습니다. 하지만 이를 바탕으로 MS의 임상 스펙트럼에 대한 개념의 진화에 대해 말씀드리겠습니다. 이 부분에 대해서는 박사님께서 더 자세히 설명해 주실 것입니다. 크리거 박사님께서 자세히 설명해 주시겠지만, 저는 원시적 악화(raw), 재발 관련 악화(relapse-associated worsening), 그리고 재발 활동과 무관한 진행(PIRA, progression independent of relapse activity)이라는 용어들을 소개하겠습니다. 그리고 디플루디무스 칼슘의 작용 기전에 대해 생각할 수 있는 틀을 제공하기 위한 방법으로 일부 생물학적 기초에 대해 말씀드리겠습니다.

그래서 충족되지 않은 요구와 새롭고 유망한 표적에 대해 말씀드리면서, 특히 MS 과정 전반에 걸쳐 지속되는 손상으로부터 보호하고 수리를 지원하는 데 중점을 두고 NER1 경로의 생물학적 측면을 다루는 방향으로 넘어가겠습니다. 특히 디플루디무스 칼슘의 맥락에서, NER1 경로를 활성화하는 동시에 DHODH 효소를 선택적으로 억제하는 이중 작용 기전의 잠재력을 갖는 점이 매력적입니다. MS 분야에서는 테리플루디미드가 재발성 질환 활동과 장애 진행을 모두 제한하는 효과적인 치료제로서 이러한 선례를 가지고 있습니다. 그럼 간단한 모델부터 시작하겠습니다. 그리고 이것은 매우 간단한 세 구획 개념으로, 여러분 중 많은 분들이 이미 보셨을 것이라고 확신합니다. 오른쪽 하단은 MS의 표적인 중추신경계입니다. 면역계와 장벽으로 분리되어 있어, 우리는 중추신경계 외부의 말초에 있는 면역세포들이 활성화되어 장벽을 더 효율적으로 통과하고 상호작용할 수 있게 하는 분자들을 상향 조절한다고 생각합니다. 그런 다음 중추신경계 구획 내에서 다시 활성화되어 조직에 영향을 미치게 됩니다. 역사적으로, 수십 년 동안 MS는 T세포 매개 질환으로 여겨져 왔으며, 이는 실험적 자가면역 뇌척수염에서 가장 흔히 사용되는 동물 모델링에 의해 주로 설명되었습니다.

하지만 실제로는, 특히 항-CD20 치료제를 통한 B세포의 선택적 표적화와 함께 우리의 생각이 중요하게 진화했습니다. 이는 단지 T세포만의 문제가 아니라는 점을 이해하는 데 정말로 도움이 되었습니다. 이것은 B세포와 T세포 모두에 관한 문제입니다. 그리고 매우 중요한 점은, MS의 재발 측면을 유발하는 것으로 여겨지는 말초에서의 B세포와 T세포 간 상호작용입니다. 그리고 중추신경계 내에서는 거의 확실히 염증과 퇴행을 모두 포함하는 과정들이 구획화되어 있으며, 이 염증은 뇌세포, 특히 미세아교세포와 성상교세포의 반응과 참여에 의해 유발되는 것으로 여겨집니다. 그리고 침투하는 면역세포, 주로 B세포와 T세포가 있으며, 면역세포 간 상호작용뿐만 아니라 면역세포와 뇌 간 상호작용이 거의 확실히 재발 활동과 무관하게 장애 진행과 함께 임상적으로 나타나는 지속적인 진행성 손상에 기여하고 있습니다. 다시 한 번 강조하자면, 뇌세포인 미세아교세포와 성상교세포의 관여입니다. 또한 부가적으로 말씀드리자면, 여러분 모두가 공감하시겠지만, 다발성 경화증(MS) 발병에 있어 중요하지만 단독으로는 충분하지 않은 요소로서 에프스타인-바 바이러스에 대한 관심이 다시 크게 증가하고 있습니다. 그리고 점점 더 많은 흥미로운 데이터가 권위 있는 논문에서 발표되고 있는데, 에프스타인-바 바이러스(EBV)가 질병의 초기 유발뿐만 아니라 재발성 질환과도 관련이 있을 수 있음을 강력한 데이터가 시사하며, 중추신경계 내에서 국소화된 염증과 손상이 확산될 가능성도 제기되고 있습니다.

제가 이것을 지적하는 이유는, 만약 약물이 항바이러스 특성도 가지고 있다면 추가적인 이점이 될 수 있기 때문이며, 이 약물군이 적어도 그런 성분을 일부 포함하고 있는 것으로 보이기 때문입니다. 이제 임상 스펙트럼에 대해 조금 살펴보고 다시 한 번 박사님의 말씀에 배경을 제공하겠습니다. 크리거 박사님께서 더 자세히 설명하실 내용인데, 만약 y축에 장애나 신경학적 기능 장애를, x축에 시간을 놓고 보면 이것이 전형적인 프로필이 될 것입니다. 대부분의 다발성 경화증 환자들은 증상이 나타났다 사라지는 장애 발작을 경험합니다. 재발과 완화 측면의 맥락에서 말씀드리면. 하지만 많은 환자들이 결국 재발과 무관하게 진행성 증상을 겪게 됩니다. 따라서 여기서 말하는 사건들은 재발 관련 악화로 간주됩니다. 재발로 인해 악화되었지만 완전히 완화되지 않은 경우입니다. 이것은 질병이 진행된 후에도 발생할 수 있지만 결국에는 사라집니다. 그리고 재발 활동과 무관한 PIRA 진행은 재발 사이에 발생할 수 있는 이 작은 구간으로 나타나며, 결국에는 별도의 재발 없이 진행됩니다. 따라서 이것들은 용어일 뿐이며, 생물학적 개념은 아닙니다. 이것들은 임상 증상에 따라 사람들을 분류하려고 시도하는 개념입니다.

치료 목표를 설정하기 위해서는 근본적인 생물학적 기전을 더 잘 이해하는 데 관심이 있습니다. 그리고 한 가지 말씀드리고 싶은 점은 다시 한 번 박사님께서 크리거 박사님께서 이 점을 우아하게 강조하실 것 같은데, 임상적으로 나타나는 증상만으로는 명확히 존재하지만 주로 표면 아래에 숨겨진 근본적인 생물학적 기전을 반드시 포착하지는 못합니다. 그리고 재발성 다발성 경화증 환자가 어느 날 갑자기 이차 진행성 다발성 경화증으로 변하는 것이 아니라는 점을 깨닫게 되었습니다. 오히려 이러한 생물학적 기전들이 수십 년에 걸친 다발성 경화증 과정에서 중첩된다는 것입니다. 그리고 정말로 임상적 기준치에 관한 문제입니다. 임상적 기준치가 그 지점에 설정되어 있다면, 음영 처리된 영역은 아임상 상태가 될 것입니다. 이 사람은 재발 완화형 발병과 이차 진행형 다발성 경화증을 가진 것으로 간주할 것입니다. 하지만 임상 기준치가 이 지점에 있는 개인이라면, 임상적으로는 더 이상 재발 완화형에서 이차 진행형 다발성 경화증으로 보이지 않고, 오히려 원발 진행형 다발성 경화증으로 보일 것입니다. 따라서 이는 다발성 경화증을 스펙트럼으로 인식하는 분야에서 진화 과정을 개념적으로 빠르게 포착하려는 방법으로, 서로 다른 임상 표현형들이 임상적으로는 다르게 나타나지만 모두 재발형과 진행형 생물학적 과정을 내포하고 있음을 의미합니다. 그리고 이것은 겹침 개념을 다시 요약하는 또 다른 방법으로, 회색 부분은 왼쪽 삼각형이 재발 생물학과 그 표현, 즉 영상 소견을 포함한 부분에 초점을 맞추고 있음을 보여줍니다.

오른쪽 하단은 중추신경계의 구획화된 염증과 퇴행을 나타냅니다. 여기서 보시면 이들이 수십 년에 걸쳐 겹친다는 것을 알 수 있습니다. 주요 과정은 시간이 지남에 따라 변화합니다. 그리고 이는 임상적 표현 측면에서도 수복 능력, 보상 기전, 예비력 등의 문제에 의해 영향을 받으며, 이 모든 요소는 시간이 지남에 따라 감소합니다. 그리고 동시에 같은 시간 축을 따라 면역 노화, 염증 노화, 동반 질환 등의 영향력이 점점 커집니다. 이러한 생물학적 틀의 맥락에서, 현재 우리가 가지고 있는 것과 여전히 충족되지 않은 임상적 요구를 생각해볼 수 있습니다. 그리고 이것은 여기에서 아주 간단히 보여드린 것입니다. 전체적으로 재발성 질환 활동을 제한하는 데 있어 우리는 매우 좋은 성과를 거두었습니다. 여기 초록색 체크 표시가 그것을 나타냅니다. 재발을 매우 효과적인 치료법으로 잘 조절하고 있지만, 시간이 지남에 따라 더 많은 사람들이 더 오래 노출될수록 안전성 신호가 점점 더 커질 것이라는 점을 점점 더 인식하고 있습니다. 중추신경계 내 국소 염증 및 퇴행에 대해서는 아직 많은 성과를 내지 못했습니다. 그리고 수리 지원과 보호 측면에서는 사실상 거의 아무런 성과를 내지 못했으며, 일부 동반질환에 대해서는 어느 정도 파악하고 이를 해결하려 노력하고 있지만, 오른쪽 하단에 있는 이 부분은 여전히 충족되지 않은 수요 영역입니다.