랜턴 파마 26년 2분기 어닝콜

파나, 부탁드립니다. 모두 안녕하세요, 2026년 2분기 실적을 논의하기 위해 참여해 주셔서 감사합니다.

앞서 말씀드렸듯이, AI와 계산 기반 접근법은 이제 대형 및 신생 바이오파마 기업들이 신약을 발견하고 개발하는 방식뿐만 아니라 자원 배분과 과학팀 인력 구성 방식의 중심이 되고 있습니다. 오늘날 우리는 랜턴뿐 아니라 과학 자체가 수행되는 방식을 가속화하는 전환점에 와 있습니다. 그리고 우리는 랜턴에서 실제 환자를 대상으로 하는 실제 임상시험에서 이 변화가 일어나는 것을 지켜보고 있습니다. 의학 분야에서 인공지능의 황금기는 이제 시작되는 것이 아니라 오히려 가속화되고 있습니다. 이번 분기에는 이 아이디어가 새로운 회사인 오픈-메디슨 AI 설립으로 이어졌습니다. 8월에 우리는 오픈-메디슨 AI를 별도 회사로 설립했으며, 랜턴과 상업적 라이선스 및 계약을 체결하여 AI 데이터 모델을 한 단계 더 발전시키고자 합니다.

오늘 이 부분에 충분한 시간을 할애할 예정인데, 이는 랜턴 설립 이후 우리가 내린 가장 중대한 구조적 결정이라고 생각하기 때문입니다. 먼저 지금의 우리가 있게 된 과정을 설명드리겠습니다. 명확한 환자군으로 구체화된 임상 신호, 빅데이터를 활용해 실제로 검증된 신호, 도전적인 재발성 암에 대한 유럽 규제 승인, 당사의 가장 가치 있는 자산 중 하나인 LP-184의 환자 선별 방법에 대한 허가된 특허, 그리고 출시를 앞둔 삼중음성 유방암에 대한 FDA 승인 임상시험이 그것입니다. 이 모든 것은 LP-300 임상시험, LP-184 임상시험, 심지어 LP-284 임상시험에서 수많은 관찰 결과에 의해 뒷받침되었습니다. 그 관찰 결과들은 전임상 연구 과정에서 얻은 기전적 통찰이 실제 임상 현장에서도 유사하게 나타나며, 실제 암 환자들에게 의미 있는 효과의 근거가 될 수 있음을 보여주었습니다.

2026년 남은 기간은 랜턴 파마에게 매우 중요한 해가 될 것이며, 특히 2027년으로 진입하는 시점에서 더욱 그렇습니다. 우리는 여러 프로그램에서 임상 검증을 달성했으며, 약물 개발 엔진과 AI 엔진 두 축 모두에서 다음 성장 단계의 기반을 마련했습니다. 또한, 올해 중간 재무 실적은 여러 임상 프로그램을 주요 전환점까지 진전시키고 AI와 의학의 가장 유망하고 혁신적인 분야 중 하나에 완전히 새로운 회사를 출범시키면서도 전년 대비 총 운영비용을 25% 절감하는 매우 엄격한 실행력을 반영합니다. 우리의 AI 기반 임상 파이프라인은 현재 고형암, 혈액암, 그리고 소아종양 분야에 걸친 여러 약물 후보군을 포함하고 있으며, 연간 시장 잠재력은 150억 달러 이상으로 추정됩니다.

먼저 2상 프로그램인 LP-300과 HARMONIC 시험을 살펴보겠습니다. 이 시험은 TKI 치료 후 진행된 비흡연자 비소세포폐암 환자를 대상으로 합니다. 전 세계적으로 매년 약 40만에서 50만 명의 환자가 진단되며, 이 중 TKI 치료 후 진행된 비흡연자에게 특화된 치료법은 없습니다. 아시아에서는 비소세포폐암 환자의 약 35%에서 40% 이상이 해당됩니다. 미국과 유럽에서는 15%에서 20% 사이입니다. 6월에 5월 11일 기준으로 나온 초기 데이터를 발표했으며, 예상보다 훨씬 명확하게 LP-300의 이점이 환자가 오래 복용할수록 커진다는 점을 확인했습니다. 6주기 치료를 완료한 L858R 환자 중 중앙 무진행 생존 기간은 8.9개월에 달했습니다. 해당 그룹은 9명이며, 분석 시점에 3명은 아직 진행되지 않았습니다. 전체 L858R 환자군의 중앙 무진행 생존 기간은 8.4개월이었습니다.

이 그룹의 위험비는 0.37로, 신뢰 구간은 0.15에서 0.89 사이였습니다. 이는 L858R 환자의 70% 이상이 목표 병변 감소를 경험했으며, 일부 반응은 2년 이상 지속되었음을 의미합니다. 임상적 이득률은 77%로, 해당 치료 라인에서는 매우 뛰어난 성과입니다. 솔직히 말씀드리면, 이들은 아직 통계적 유의성을 확보하지 못한 소규모 탐색 코호트이며, 9명의 중앙값은 위아래로 변동할 수 있습니다. 우리가 이를 매우 심각하게 받아들이는 이유는 인종, 성별, 매우 중요한 TP53 상태를 통제한 콕스 회귀분석에서 L858R이 독립적인 예측인자로 확인되었기 때문입니다. 이는 인구통계학적 또는 통계적 착시 현상이 아니며, 4주기와 6주기 간 안전성은 유사했고, 장기 노출로 인한 추가 독성도 없었습니다.

부작용 부담 없이 오래 복용할수록 더 효과적인 약물은, 특히 이 환자군에 다른 좋은 치료법이 없을 때 연장할 가치가 있는 약물입니다. 이것이 바로 우리가 다음 단계에서 진행한 과학적 근거와 데이터입니다. 우리는 주요 제안된 수정안에 대해 이의 제기 없이 성공적인 Type C 미팅을 가졌습니다. 현재 등록을 L858R 환자에 집중하고 있습니다. 이 환자들은 실제로 현재 치료 요법에서 더 나쁜 경과를 보이는 경향이 있습니다. 그래서 우리는 큰 필요성이 있다고 생각합니다. 치료 기간을 현재 6주기에서 최대 8주기로 연장했고, 단일군 디자인으로 전환하여 더 효율적이고 비용도 절감할 수 있게 했습니다. 임상시험은 미국과 대만에서 계속 등록 중이며, 우리는 이 데이터 세트와 기타 관찰 결과를 바탕으로 프로그램의 미래에 대해 활발한 파트너십 논의를 진행하고 있습니다.

이번 분기에는 LP-184에 대해 조금 말씀드리겠습니다. 우리는 모두 데이터와 AI 활용 방법론에 의해 추진된 여러 진전을 이루었습니다. 첫째, EMA 승인입니다. 7월에 진행성 방광암에 대한 연구자 주도 1-B/2상 임상시험 승인을 받았습니다. 이 임상은 덴마크 국립 비뇨기암 센터인 코펜하겐의 리그스병원에서 진행되며, 로어본 교수와 파포트가 참여합니다. 이들이 공동 연구 책임자입니다. 이 임상은 39명 환자를 대상으로 하며, 매우 독특하게 두 가지 바이오마커, 즉 이중 바이오마커 전략을 적용합니다. 하나는 PTGR1 과발현이고, 다른 하나는 DNA 손상 수리 결핍입니다. 우리는 매우 중요하게도, 우리 플랫폼이 반응할 것으로 예측한 환자를 등록하고, 더 나아가 그 약물로 도움을 받을 기전적 근거가 있는 환자를 모집하기를 희망합니다. 두 번째 주요 이정표는 재발 또는 불응성 삼중음성 유방암에서 184 단독요법입니다. 이것은 1-B/2상 임상시험이 될 것입니다.

해당 프로토콜은 FDA 승인을 받았으며 현재 여러 기관과 함께 출시를 준비하고 있습니다. 우리는 또한 이 임상시험과 연구를 위한 보조금 신청도 했으며, 이에 대해 매우 기대하고 있습니다. 이 약물은 DNA 손상 복구 이상, 상동 재조합 결핍, 또는 유전체 이형접합성 손실이 있는 종양을 표적으로 합니다. 두 개의 용량 코호트에서 최대 40명의 환자를 등록할 예정이며, 이후 Simon의 2단계 효능 평가를 진행할 것입니다. 세 번째로 매우 중요한 점은, 7월에 LP-184에 반응할 가능성이 가장 높은 환자 선정을 위해 PTGR1, PTPN14, ASPH 세 유전자를 사용하는 3유전자 선택에 대한 허가 통지를 받았다는 것입니다. 난소암, 간암, 신장암, 갑상선암 등 네 가지 종양에 대해 허가 통지를 받았습니다.

이는 선택 로직 자체에 대한 특허로, 복제하기 가장 어려운 부분 중 하나이며, 이를 안전성이 확인되고 기전이 점차 명확해지는 신뢰할 수 있는 치료 개입에 직접 연결한 것입니다. 이 모든 것은 184에 대해 진행한 63명 환자 임상시험을 기반으로 하며, 현재 0.39 mg/kg 용량을 확보한 상태입니다. 매우 중요한 점은, 해당 임상시험에서 CHEK2, ATM, BRCA1, STK11, KEAP1 등 DNA 복구 결핍 유전자를 가진 환자들에서 종양 감소가 관찰되었다는 것입니다. 이러한 변이들은 약물에 대한 탁월한 민감성을 부여했습니다. 기존의 화학요법제나 무차별적으로 분열 세포를 공격하는 다른 DNA 손상제와 달리, LP-184와 284는 암세포 내 특정 유전체 취약점을 공략합니다.

이 정밀성은 두 프로그램 모두에 일관되게 적용되는 핵심 요소이며, 개발 과정에서 의미 있는 경쟁 우위를 제공할 것으로 기대합니다. LP-284는 혈액암과 성인 연부 조직 육종에서 계속 개발 중이며, 올해 초 희귀의약품 지정을 받았습니다. Starlight 프로그램, 간단히 과학적 배경을 말씀드리면, STAR-001은 뇌암에서의 LP-184입니다. 우리 RADR 플랫폼은 ERCC3 단백질이 제거되면 해당 뇌종양들이 매우 민감해진다는 점을 밝혀냈는데, ERCC3는 복구 기전에 관여합니다. 존스 홉킨스 연구팀과 협력하여 이를 특성화했으며, 이미 소아 및 성인에서 안전성이 잘 입증된 스피로놀락톤을 사용하고 있는데, 이 약물이 바로 그 역할을 합니다. 스피로놀락톤은 ERCC3 단백질을 분해하고 복구 경로를 차단합니다. 우리는 훌륭한 전임상 데이터를 확보했으며, 이제 이를 임상으로 진입시키고 있습니다.