오릭 파마슈티컬스 Stifel 2026 Healthcare Conference

2027년 중반에도 마찬가지입니다. 따라서 내년 상반기에 비전형적 환자군을 대상으로 첫 번째 3상 시험을 시작할 예정입니다. 내년을 전망해 보면, 3상 시험 2건이 진행 중일 것으로 예상합니다.

저는 회사가 후기 단계에 진입했다고 말씀하시는 것을 처음 듣는 것 같습니다. 네, 진행 중인 시험이 2건이라고요.

이제 예상하셨겠지만, 메프로-1에 대해 말씀드리겠습니다. 사실 저희 약이 아니라 화이자의 약입니다. 화이자의 일정 변경과 관련해 저희가 어떻게 보고 있는지 한발 물러서서 살펴보면, 우선 가장 중요한 점은 최근 화이자와 다른 경쟁사들, 그리고 저희가 발표한 여러 데이터에서 PRC2 억제제와 AR 억제제를 병용하는 것이 효과적이라는 점이 확인됐다는 것입니다. 저희가 확인한 데이터 중 가장 설득력 있는 것은 물론 2025년 미국임상종양학회(ASCO)에서 화이자가 발표한 무작위 배정 연구 데이터라고 생각합니다. 이 연구는 환자 80명을 대상으로 했습니다. 무작위 배정 연구였습니다. 치료군에서는 무진행생존기간(PFS)이 14.3개월 개선됐습니다. 대조군에서는 약 6개월 개선됐습니다. 따라서 이 환자군에서 상당히 주목할 만한 결과가 나왔습니다. 아비라테론 치료 이후의 환자들입니다. 이 환자들은 최대 한 차례의 항암화학요법을 받았을 수 있습니다. 따라서 큰 틀에서 보면 생물학적 관점에서 충분히 검증된 결과입니다. 화이자는 바로 이 환자군을 대상으로 한 임상시험 MEPRO-1을 시작했습니다. 환자 600명을 대상으로 하는 임상시험입니다. 이 시험에서는 메프로메타손과 엔잘루타마이드 병용요법을, 안드로겐 수용체 억제제와 도세탁셀 중 의사가 선택하는 대조군과 비교하고 있습니다.

이 임상시험은 2024년 말에 시작됐습니다. 당초 주요 완료 시점은 대략 2026년 중반으로 예정돼 있었습니다. 따라서 저희는 그 무렵 결과가 나올 것으로 예상했습니다. 그 이후 8월 초 2분기 실적 발표 컨퍼런스콜에서 해당 예상 시점을 올해 3분기 또는 4분기로 늦췄습니다. 그리고 3분기 실적 발표 컨퍼런스콜에서는 이를 다시 내년 1분기로 늦췄습니다. 2027년 2월이라고 했던 것 같습니다. 큰 틀에서 보면, 당연히 눈가림 연구입니다. 저희도 여러분과 마찬가지로 아는 것이 더 많지는 않습니다. 다만 여러분도 짐작하시겠지만, 여러 월가 애널리스트와 투자자들, 그리고 저희 역시 특정 이벤트를 기반으로 한 모델링을 많이 해왔습니다. 이번 지연과 관련해 발생할 수 있는 시나리오가 무엇인지 예측해 보려는 것입니다. 큰 틀에서 보면, 이를 네 가지 시나리오로 나눠 살펴봤습니다. 큰 폭의 목표 미달, 소폭의 목표 미달, 소폭의 목표 초과, 그리고 큰 폭의 목표 초과 시나리오입니다. 다시 말씀드리면, 지금까지 이 작용 기전과 관련해 확인한 모든 데이터와 저희가 수행한 사건 모델링을 바탕으로 볼 때, 큰 폭의 목표 미달 시나리오의 가능성은 매우 낮으며, 아예 배제해도 될 정도라고 상당히 확신하고 있습니다.

따라서 소폭의 목표 미달 가능성은 언제나 있으며, 물론 그 정도가 어느 수준일지는 알 수 없습니다. 다시 말씀드리지만, 생물학적 측면에서 충분히 타당하다고 생각합니다. 따라서 목표에 미달한다면, 투여 요법과 관련된 문제일 수 있습니다. 안전성 프로파일이나 높은 투여 중단율과 관련된 문제일 수도 있습니다. 하지만 임상시험에서 긍정적인 결과가 나와 소폭의 성과를 거두든 큰 성과를 거두든, 이는 분명 강력한 검증이 될 것이라고 생각합니다. 해당 작용 기전에 대한 결과는 린지아에도 어느 정도 시사점을 줄 수 있습니다.

네, 이런 연구에서 대조군이 어떤 치료를 받을 수 있는지 조금 설명드리면, ARPI를 변경하거나 항암화학요법을 받을 수 있습니다.

대조군에서 6~8개월 정도의 기간을 정당화할 만한 치료가 있는 것 같지는 않습니다. 그렇게 가정하는 것이 타당하다고 보십니까? 네, 다시 말씀드리면 대조군은 엔잘루타마이드(엔자) 또는 도세탁셀입니다. 따라서 현재 알려진 기준을 살펴보시면, 그녀가 말씀하신 것처럼 이 환자군에서 도세탁셀의 기간은 7~8개월 정도일 것으로 보입니다. 아베시틴 이후 투여하는 AR 억제제의 경우 아마 5~6개월 정도일 것입니다. 그 분포가 어떻게 되는지는 저희도 알 수 없습니다. 50 대 50으로 나뉜다고 가정하면, 치료 기간은 약 6.75개월, 즉 7개월에 가까워집니다. 조금 더 늘어날 수 있을까요? 그럴 가능성도 있습니다. 다만 그 정도로 벗어나는 경우는 이례적일 것이라고 생각합니다. 화이자는 2분기 실적 발표 콘퍼런스콜에서 대조군의 치료 기간이 대략 5~8개월 범위일 것으로 예상한다고 말한 것으로 기억합니다. 따라서 당연히 화이자가 데이터에 가장 가까이 있습니다.

그것이 저희가 가지고 있는 가장 최근 데이터입니다. 맷, 덧붙이실 내용이 있으신가요? 아니요, 연구가 지연됐기 때문에 그 부분을 여러 가지 관점에서 살펴볼 수 있다고 생각합니다. 전반적으로 사람들이 익숙해졌다고 생각합니다. 음, 그건 좋은 신호일 수도 있겠네요. 화이자가 시사하는 바도 그런 것 같습니다. 저희도 그렇게 해석하고 있습니다. 도세탁셀과 ARPI 전환의 대조군은 3상 연구에서 충분히 연구됐고 여러 연구에서 서로 다른 주체에 의해 재현됐기 때문에, 엔잘루타마이드로 전환하면 방사선학적 무진행 생존기간이 약 5~6개월일 것이라고 대체로 확신하는 것 같습니다. 여러 3상 연구에 따르면 도세탁셀은 7~8개월의 방사선학적 무진행 생존기간을 제공할 것으로 보입니다. 그 범위 내의 수치라면 화이자도 기대치가 그 정도라고 시사한 것으로 알고 있습니다. 따라서 다시 말해 대조군이 예상대로 결과를 내고 있다고 가정하면, 이른바 연구가 기대보다 지연된 것은 발생한 사건 수가 적었기 때문이며, 이는 치료군의 영향일 수 있다고 봅니다.

네, 최근 투자자들과의 대화에서 나온 내용 중 일부는 충분히 잘 이해되고 있지만, 널리 알려져 있지는 않은 것 같습니다. 의사와 환자 모두 PSA 수치를 알 수 없도록 눈가림 처리된다는 점입니다.

저희가 이야기를 나눈 일부 주요 오피니언 리더들은 1상에서 PSA 수치가 개선되지 않거나 다소 상승한 것이 귀사나 화이자의 초기 단계 연구에서 조기 중단이 발생한 이유 중 하나일 수 있다고 제안했습니다. 이것이 PFS와 유사한 평가변수나 RPFS와 유사한 평가변수에 도움이 될 수 있다고 보시나요?

네, 말씀하신 점은 타당하다고 생각합니다. 전립선암 초기 연구, 예를 들어 1상 연구에서는 일반적으로 약동학과 안전성이 주요 평가변수입니다. 맹검이 아니기 때문에 환자와 의사, 연구자는 PSA 반응을 알고 있습니다. 따라서 어떤 이유로든 PSA 수치가 떨어지지 않거나 조금 상승하면, 연구를 중단하기로 결정할 수도 있습니다. 이는 3상 연구의 운영 측면에서 보이는 모습과는 매우 다릅니다. 환자와 의사는 해당 정보에 대해 맹검 상태이며, 모든 정보는 중앙에서 처리되므로 이를 알 수 없습니다. 3상 연구에서는 그런 식의 중단이 사라질 것으로 예상할 수 있습니다. 다시 말씀드리지만, 이는 화이자의 데이터셋이나 저희 데이터셋에만 해당되는 것은 아닙니다. 전립선암 1상 연구 전반을 살펴보면, 방금 말씀하신 이유로 이러한 초기 연구에서 조기 중단율이 나타납니다. 따라서 3상 연구에서는 그런 위험이 사라진다고 생각합니다.

네, 포스터에 발표된 메프로메타스타트 단독요법의 유럽종양학회 데이터에서 PSA 반응은 거의 없었지만 무진행 생존기간이 9개월이었다는 점이 흥미로웠습니다. 그 부분에 대해 내부적으로 논의하셨거나, 그 의미를 파악하려고 하셨는지 궁금합니다. 환자 수가 적었다는 점은 알고 있지만, 많은 분들이 예상하지 못했던 매우 흥미로운 신호였다고 생각합니다.

네, 맷, PSA 관련 과학적 배경에 대해 말씀해 주시겠습니까? 네, 어떤 면에서는 예상 밖의 결과는 아닙니다. 표적과 작용 기전이 다르다고 말씀드릴 수 있겠습니다. 따라서 저희는 적어도 지난 5년 동안 이 분야를 연구하며, 전립선암의 다른 어떤 경우와도 다른 이 작용 기전을 가능한 한 최대한 이해하기 위해 노력해 왔습니다. 이는 기본적으로 유전자 조절을 변화시키는 후성유전학 표적입니다. 전임상에서 확인한 효과 중 하나를 이제 화이자의 데이터가 임상에서 재현하는 것 같은데요. 실제로 이 약물은 KLK3 발현을 증가시킵니다. 이는 PSA 반응을 유도합니다. 이 작용 기전을 설명드리면, PRC2 억제제는 기본적으로 전립선암 세포의 내성을 되돌립니다. 이를 통해 전립선암 세포가 초기 단계의 전립선암 세포주와 더 유사한 특성을 갖게 됩니다. 그 결과, 실제로 AR 신호전달 등을 증가시킵니다. 이와 관련해 저희가 상당히 많은 데이터를 공개했는데요. 화이자 데이터에 따르면 단독요법으로도 실제로 PSA가 증가할 수 있습니다. 따라서 다시 말씀드리면, 이는 다소 혼란을 초래하는 요인입니다.

일반적으로 다른 AR 표적 치료제는 PSA를 낮춥니다. 이와 관련해 두 가지 말씀드리자면, 단독요법으로도 RPFS가 거의 9개월로 비교적 길게 나타났는데, 이는 실제로 꽤 좋은 결과입니다. 표본 규모가 작고 단일군 연구이긴 하지만, 단독요법만으로도 그런 결과가 나타난다는 점은 다소 흥미롭습니다. 전임상에서 강력한 시너지 효과가 뚜렷하게 나타나는 부분은, 다시 말씀드리지만 저희를 비롯해 다른 곳의 데이터에서도 시사하듯이, PRC2 억제제와 AR 억제제를 병용할 때입니다. 따라서 이들이 공개한 임상 데이터는 기본적으로 전임상에서 관찰된 결과를 재현한 것이라고 생각합니다. 다만, 화이자의 무작위 배정 데이터에서 저희가 신뢰할 수 있다고 보는 점은, 해당 연구의 1차 평가변수가 규제 당국이 인정하는 평가변수인 RPFS였다는 것입니다. 전립선암 치료 분야에서는 많은 분들이 PSA 반응을 살펴보는 경향이 있다고 생각합니다. 이는 초기 대리지표 평가변수입니다. 규제 측면에서 의미가 있는 것은 아니지만, 살펴보면 늘 흥미롭습니다. 저희 작용 기전에서는 여러 교란 요인이 영향을 미칩니다. 따라서 저희 작용 기전은 PSA 반응에 의해 좌우되는 것은 아닙니다.