프로미스 뉴로사이언시스 26년 2분기 어닝콜

부디 말씀해 주십시오. 감사합니다, 운영자님, 그리고 참석해 주신 여러분 안녕하세요.

프로미스 뉴로사이언스 2026년 2분기 재무 실적 및 사업 현황 업데이트 컨퍼런스 콜에 참석해 주셔서 감사합니다. 오늘 콜에는 닐 워마 사장 겸 최고경영자와 래리 알트스티엘 최고의료책임자가 함께합니다. 오늘 일찍이 2026년 6월 30일로 종료된 분기 실적에 대해 SEC에 Form 10-Q 분기 보고서를 제출하고 재무 실적에 관한 보도자료를 발표했습니다. 두 자료 모두 당사 웹사이트 promisneurosciences.com의 투자자 관계 섹션에서 확인하실 수 있습니다. 시작에 앞서, 이번 콜에서 언급되는 내용에는 1995년 사적 증권 소송 개혁법의 세이프 하버 조항에 따른 미래 예측 진술이 포함되어 있음을 알려드립니다. 여기에는 PMN310, PMN267, PMN442 및 기타 후보물질의 임상 개발 계획과 일정에 관한 진술이 포함됩니다.

또한 PRECISE-AD 시험의 블라인드 중간 데이터 해석, 향후 임상 결과에 대한 기대, 재무 상태 및 현금 소진 기간, 그리고 전반적인 사업 전략에 관한 내용도 포함됩니다. 이러한 미래 예측 진술은 경영진의 현재 기대를 바탕으로 하며, 실제 결과가 진술된 내용과 실질적으로 다를 수 있는 위험과 불확실성에 노출되어 있습니다. 가장 최근의 연례 보고서인 Form 10-K, 오늘 제출한 Form 10-Q 및 기타 SEC 제출 문서에 기재된 위험 요소를 검토하시길 권장합니다. 법률상 요구되는 경우를 제외하고, 새로운 정보나 향후 사건 등으로 인해 미래 예측 진술을 업데이트하거나 수정할 의무는 없습니다. 이제 닐에게 마이크를 넘기겠습니다.

감사합니다, 캐리. 오늘 프로미스 뉴로사이언스 2026년 2분기 실적과 파이프라인 전반의 최근 진전을 논의하기 위해 참석해 주신 모든 분들께 환영 인사를 드립니다. 캐리가 말씀드린 대로, 오늘 콜에는 래리 알트스티엘 최고의료책임자가 함께하며, 최근 발표한 1-B상 PRECISE-AD 임상시험의 고무적인 중간 데이터를 설명할 예정입니다. 그 후 제가 재무 업데이트를 제공하고, 몇 가지 질문을 받는 시간을 갖겠습니다. 많은 분들이 아시다시피, 프로미스는 임상 단계의 생명공학 회사로서, 특허받은 기술 플랫폼을 적용하여 알츠하이머병, 루이소체 치매, ALS, 파킨슨병 등 신경퇴행성 질환을 대상으로 하는 항체 치료제와 치료용 백신 포트폴리오를 구축하고 있습니다. 저희는 이러한 질환들이 공통된 생물학적 원인을 공유한다고 믿고 있습니다. 정상 단백질이 잘못 접히면 독성을 띠어 뉴런을 죽이게 됩니다.

저희 플랫폼은 단백질 생물학, 물리학, 슈퍼컴퓨팅을 결합하여 독성 잘못 접힌 단백질만 선택적으로 표적화하고, 건강하고 올바르게 접힌 단백질은 보호하도록 설계되었습니다. 저희의 주력 후보물질은 PMN310으로, 아밀로이드 베타의 독성 잘못 접힌 올리고머를 선택적으로 표적하여 알츠하이머병을 치료하기 위한 단클론 항체입니다. PMN310에 이어, ALS를 대상으로 잘못 접힌 TDP-43을 표적하는 PMN267과 루이소체 치매 및 파킨슨병과 같은 시누클레인병증을 대상으로 병원성 알파-시누클레인을 표적하는 PMN442를 개발 중입니다. PMN267과 PMN442 모두 인간 IgG1 골격 내에서 인간화되었으며, IND 승인 준비를 위한 연구 단계로 나아가고 있습니다. 또한 알츠하이머병, 파킨슨병, ALS를 대상으로 하는 백신 프로그램들도 진행 중입니다. 최근에 말씀드린 바와 같이, 2분기는 프로미스에게 결정적인 시기였습니다. 7월 말, 저희는 진행 중인 1-B상 PRECISE-AD 임상시험에서 PMN310의 6개월간 중간 안전성 및 바이오마커 결과를 블라인드 상태로 긍정적으로 보고했습니다.

이 데이터는 저희의 올리고머 선택적 접근법의 핵심 가설을 강화한다고 믿고 있습니다. 곧 래리 박사께서 자세히 설명해 주시겠지만, 개괄적으로 블라인드 중간 분석 결과 모든 참가자와 유전자형에서 우호적인 안전성 프로파일을 보였으며, ARIA-E 사례가 없었고, 두 가지 보완적 바이오마커인 혈장 p-tau217과 뇌척수액 MTBR-tau243에서 초기 방향성 일치 움직임이 관찰되어 표적 결합과 일치했습니다. 저희는 이 데이터가 PMN310의 핵심 가설을 뒷받침한다고 믿습니다. 즉, 플라크가 아닌 독성 아밀로이드 베타 올리고머를 선택적으로 표적함으로써, 이 약물군을 제한해온 ARIA 부작용 없이 아밀로이드 표적 치료의 이점을 제공할 잠재력이 있다는 것입니다. 실제로 저희는 7월 28일에 미네소타 대학교의 토마스 몬틴 박사와 UCSF의 마이클 W. 와이너 박사 두 독립적인 주요 의견 리더와 함께 라이브 웨비나를 개최하여 데이터와 임상적 중요성에 대한 그들의 견해를 공유했습니다. 참석하지 못하신 분들을 위해, 웨비나 발표 자료와 녹화 영상은 저희 웹사이트에 아카이브되어 있습니다.

저희는 이것이 회사 역사상 지금까지 가장 의미 있는 임상적 이정표라고 믿고 있습니다. 이제 래리 박사님께서 PRECISE-AD 임상 중간 데이터 요약을 좀 더 자세히 설명해 주시길 부탁드립니다. 래리 박사님, 부탁드립니다. 감사합니다, 닐, 그리고 여러분 안녕하세요.

7월 28일에 발표한 PRECISE-AD의 6개월간 블라인드 중간 데이터를 자세히 설명드리겠습니다. 먼저 시험 설계부터 시작해서 안전성, 바이오마커 순으로 설명드리고, 마지막으로 12개월 톱라인 결과를 향해 나아가면서 기대할 점을 말씀드리겠습니다. PRECISE-AD는 초기 알츠하이머병으로 인한 경도 인지 장애 환자를 대상으로 한 PMN310의 진행 중인 1-B상 임상시험입니다. 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조, 다회 용량 증량 연구입니다. 2025년 12월에 등록을 완료했으며, 미국 내 21개 활성 사이트에서 144명의 대상자가 등록되었습니다. 5, 10, 20mg/kg의 세 가지 용량 코호트로 3대 1 비율로 활성 약물과 위약에 무작위 배정되었고, 12개월 동안 매월 정맥주사로 투여했습니다. 등록된 144명 중 136명이 이번 중간 안전성 분석에 포함되었습니다. 이 대상자군은 유전적 및 인구통계학적으로 대표성을 갖추고 있습니다.

평균 연령은 73.3세였고, 환자의 58%가 여성이며, 중요한 점은 환자의 61%가 최소 한 개의 ApoE4 대립유전자를 보유했고, 11%는 ApoE4 동형접합자였습니다. 이는 플라크 결합 항체와 관련된 ARIA의 가장 높은 위험군 비율이며, 현재 승인된 아밀로이드 표적 치료제들이 종종 충분히 다루지 못하는 환자군입니다. 7월 22일 데이터 컷오프 기준으로, 안전성 평가 대상 136명 모두가 최소 6개월 이상 투여를 받았고, 78%는 9개월을 넘겼으며, 49%는 이미 12개월 전 기간 투여를 완료했습니다. 이번 중간 분석의 주요 초점은 안전성이었으며, PMN310는 ARIA 위험을 크게 줄이기 위해 플라크에 결합하지 않는 항체로 설계되었습니다. 결과는 고무적이었습니다. 뇌 부종을 동반하는 더 심각한 증상성 ARIA-E 사례가 전혀 관찰되지 않았습니다.

이 결과는 ApoE4 동형접합자를 포함한 모든 유전자형에서 확인되었습니다. 경미한 ARIA-H 미세출혈을 포함한 전체 ARIA 발생률은 4.4%였으며, 모든 사례가 경미하고 무증상이었습니다. 중대한 치료 관련 이상반응이나 약물 관련 중단 사례는 없었고, 비중대한 주입 반응은 단 한 건만 보고되었으며, 이는 승인된 항아밀로이드 치료제의 주요 임상시험에서 보고된 주입 반응률보다 현저히 낮은 수치입니다. 이는 출판된 데이터와의 기술적 비교일 뿐 직접 비교 연구는 아닙니다. 방향성으로 볼 때, 특히 ApoE4 보유자군에서 승인된 치료제들이 가장 심각한 경고를 받는 반면, PMN310는 차별화된 안전성 프로파일을 보여줍니다. 이제 바이오마커 부분으로 넘어가겠습니다. PRECISE-AD는 여전히 블라인드 상태의 진행 중인 시험이므로, 이 부분은 초기 탐색적 신호이며 효능 결과가 아님을 명확히 말씀드립니다. 알츠하이머병 병리 경로의 서로 다른 지점을 포괄하기 위해 선택한 두 가지 보완적 바이오마커를 살펴보았습니다.

아밀로이드에 의해 유도된 타우 병리의 가장 초기이자 잘 검증된 바이오마커 중 하나인 혈장 p-tau217과, 타우 PET 영상 및 인지 저하와 밀접하게 연관된 더 하류의 신경섬유 엉킴 특이적 지표인 뇌척수액 mtVR tau243입니다. 발표된 자연사 자료에 따르면, 치료를 받지 않은 위약군 환자들에서는 두 바이오마커 모두 질병 진행에 따라 시간이 지남에 따라 증가할 것으로 예상됩니다. 저희의 블라인드 통합 분석에서는, 이는 3대 1 무작위 배정 하에 약물과 위약 치료 환자를 모두 포함하는 분석인데, 반대의 결과를 관찰했습니다. 혈장 p-tau217은 기준선 대비 약 15% 감소했고, p-tau243는 약 13.3% 감소했으며, 약 62.5%의 환자에서 감소가 나타났습니다. 반응 방향과 긍정적 반응을 보인 환자 비율 모두가 시험의 75% 활성 약물 배정과 대체로 일치합니다. 상류의 아밀로이드 연관 바이오마커와 하류의 신경섬유 엉킴 특이적 바이오마커가 동일한 시점에 모두 긍정적인 방향으로 움직였다는 점이 주목할 만하다고 생각합니다.

이러한 일관성은 고무적이지만, 다시 말씀드리자면 이는 블라인드 상태의 중간 분석이며 임상 효능 판단은 아닙니다. 시험은 계속 진행 중이며 여전히 블라인드 상태입니다. 모든 환자가 올해 4분기까지 12개월 투약을 완료할 것으로 예상하며, 데이터베이스 잠금과 통계 분석 후 2027년 1분기에 블라인드 해제된 12개월 주요 결과를 보고할 계획입니다. 해당 결과에는 전체 안전성 데이터 세트, 보다 상세한 바이오마커 패널, 그리고 최초로 임상 인지 결과 지표도 포함되어 PMN310의 효능을 통제되고 블라인드 해제된 환경에서 평가할 수 있게 됩니다. 이상으로 닐에게 다시 넘기겠습니다.

감사합니다, 래리. 다시 한 번 매우 고무적인 중간 데이터입니다. 발표 감사합니다. 앞서 언급했듯이 PMN310 외에도 저희의 광범위한 파이프라인은 계속해서 진전되고 있습니다. ALS에서 잘못 접힌 TDP-43을 표적으로 하는 PMN267은 IgG1 프레임워크로 인간화되었으며 IND 승인 준비 연구를 진행 중입니다. 루이소체 치매와 파킨슨병, 잠재적으로 다른 시누클레인병증을 위한 주력 후보인 PMN442도 인간화되었으며, 병원성 알파-시누클레인에 선택적으로 결합하는 특성을 바탕으로 IND 승인 준비 연구를 진행 중입니다. 이들 뒤로는 알츠하이머병, ALS, 파킨슨병 백신 프로그램을 계속 발전시키고 있으며, 머신러닝을 도입해 새로운 질병 특이적 에피토프 발굴을 가속화하는 EpiSelect 발견 플랫폼도 추가 개발 중입니다. 재무 실적 부분을 간단히 말씀드리겠습니다.