노바브리지 바이오사이언스 H.C. Wainwright 28th Annual Global Investment Conference

감사합니다. 환영합니다. 안드레스, 초대해 주셔서 정말 감사합니다.

질문해 주셔서 감사합니다. 그리고 참석해 주신 모든 분들께도 감사드립니다. 노바브리지의 가치 제안은 세 가지를 결합하는 데 있습니다. 첫째는 주로 아시아에서 후속 단계에 있는 자산을 우선적이고 차별적으로 소싱하는 것입니다. 이 자산들은 1상, 2상 임상시험에서 검증되었고, 미국에 임상 개발 팀이 있으며, 나스닥 상장사이고, 유연성을 제공하는 자본 배분 프레임워크를 갖추어 모든 자산이 환자를 위한 치료제로서 최적의 경로를 따를 수 있도록 합니다. 우리가 이 이야기를 입증하기 위해 사용하는 두 가지 주요 프로그램은, 첫째로 위암 1차 치료제로 개발 중인 클라우딘 18.2 4-1BB 조건부 활성화 이중특이성 항체인 기바스토미그입니다. 두 번째는 비사라 내 프로그램으로, 주요 프로그램은 신생혈관성 연령관련 황반변성 치료제로 개발 중인 이중특이성 VEGF Ang2 항체인 VIS-101입니다.

노바브리지가 하려는 것은 전 세계 환자에게 차별화된 치료제가 될 수 있는 자산에 접근하는 것입니다. 우리는 이를 계속 발전시키고 위험을 줄일 수 있는 임상 팀을 보유하고 있으며, 이 과정을 반복해서 지속하고자 합니다. 현재는 기바스토미그와 VIS-101에 집중하고 있지만, 우리의 모델은 후속 단계에 있는 프로그램을 가진 회사들과 계속 협력하면서 이 과정을 반복하는 것입니다.

앞서 말씀드린 것처럼, 기바스토미그는 종양 환경에서 조건부로 활성화되는 이중특이성 클라우딘 18.2 4-1BB입니다. 이 분자의 정말 흥미로운 점은 클라우딘 발현량이 낮은 환자에게도 작용할 수 있다는 점입니다. 클라우딘 분야의 많은 사람들이 고발현 환자를 주로 공략하는 반면, 기바스토미그의 4-1BB 친화도는 매우 국소적인 종양 환경 내에서 조건부로 활성화되도록 도와줍니다. 1상 시험에서 클라우딘 발현 수준이 1이고 CPS 점수가 1인 환자에서도 기바스토미그의 활성이 확인되었습니다. 어떤 면에서는 현재 시장에 나와 있는 클라우딘 분자들보다 두 배나 큰 접근 가능한 시장에서 의미 있는 역할을 할 수 있다고 생각하고 있습니다.

기바스토미그의 임상 개발 관점에서의 이야기는 매우 흥미롭습니다. 약 1년 전인 2025년 7월 ESMO GI에서 발표한 17명의 환자를 대상으로 한 1상 데이터가 있었습니다. 그 데이터를 가지고 FDA와 논의하여 2상으로 진행할 프로그램에 대해 피드백을 받았습니다. FDA가 3상 프로그램 진행이 가능하다고 긍정적인 반응을 보여 매우 기뻤습니다. 1상 프로그램은 8mg과 12mg 두 가지 용량으로 진행되었습니다. 질문하신 것처럼, 반응률과 표준 치료 대비 중앙 무진행 생존기간 개선 측면에서 8mg과 12mg 모두에서 활성이 확인되었습니다.

앞으로 FDA와 용량 선정에 대해 최종 조율하면서 여러 요소를 균형 있게 고려할 것입니다. 효능은 물론 그중 하나일 뿐입니다. 안전성, 내약성도 중요한 요소가 될 것입니다. 데이터가 계속 성숙해감에 따라 FDA와 논의를 이어가며 3상 용량을 확정할 예정입니다.

물론입니다. 앞서 말씀드렸듯이, 이 이중특이성 분자는 한쪽은 클라우딘 18.2에 결합하고 다른 한쪽은 4-1BB 조건부 활성화를 담당하도록 설계되었습니다. 4-1BB에서 일반적으로 나타나는 독성은 실제로 많이 보이지 않는데, 이는 18.2가 결합할 때에만 조건부로 활성화되기 때문입니다. 그러나 두 가지가 종양 내에서 면역 세포 침윤이 있는 부위에서 함께 작용하면, 표준 치료법인 체크포인트 억제제와 화학요법을 활성화시켜 종양 환경 내에서 매우 국소적인 반응을 보게 됩니다. 결합 부위인 클라우딘 18.2가 우리가 현재 기준보다 훨씬 낮은 클라우딘 수준에서도 효과를 낼 수 있는 원동력이라고 생각합니다. 현재 기준은 74% 이상인 것으로 알고 있는데, 우리는 1%에서 74% 사이의 낮은 클라우딘 발현 환자에서도 실제로 활성을 확인할 수 있습니다.

사실 1상 이전에 진행된 단독요법 연구에서 클라우딘 수준이 11 이상인 환자군에서도 활성을 확인했습니다. 이를 바탕으로 HER2 음성 환자에서는 낮은 클라우딘 발현 환자 수가 두 배로 늘어날 것으로 예상됩니다.