인플락스 12th Annual Cantor Fitzgerald Global Healthcare Conference
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다음 참여 기업인 인플라알엑스(InflaRx)를 소개하게 되어 기쁩니다. 저는 이 회사를 꽤 오래전부터 알고 있었습니다. 지금은 회사에 매우 흥미로운 시기이며, 곧 자세히 말씀드리겠습니다. 웹 세미나에서 뵐 수가 없네요. 프리데만(Friedemann) CFO와 토마스(Thomas) IR 책임자입니다. 대화를 정말 기대하고 있습니다. 우선, 여러분께서도 아시겠지만, 올해 전략에 꽤 큰 변화가 있었는데, ANCA 혈관염 개발을 진전시키기로 한 결정 때문입니다. 항상 타당한 방향이었지만, 이제 인플라알엑스와 아바코판(avacopan)이 유럽 시장 철수를 앞두고 있는 상황에서 꽤 단호한 방향성이 되었습니다. 여기서 상황을 설명해 주시고, 궁극적으로 어떤 요인이 시장 철수 결정을 이끌었는지 말씀해 주실 수 있나요?
물론입니다. 우선, 초대해 주셔서 감사합니다, 스티브. 이 자리에 함께하게 되어 매우 기쁩니다. 지금까지 훌륭한 컨퍼런스였고, 저희는 치료 영역을 넓혀 신장 분야, 특히 ANCA 혈관염에 주력하는 방향으로 전환했습니다. 그 외 다른 적응증도 뒤따릅니다. 기억하시겠지만, ANCA 혈관염에 대한 관심은 항상 있었는데, 이는 연구 결과가 이 질환에서 C5a와 C5aR1의 역할을 명확히 보여주기 때문입니다. 관련 연구가 상당히 탄탄합니다. 또한 언급하셨듯이, C5aR1 억제제로 승인된 약물인 아바코판이 이미 사용되고 있습니다. 이 모든 것이 고려 대상이었습니다. 게다가 암젠(Amgen)이 매출이 꾸준히 증가하고 있다고 보고하면서 투자자와 시장에 이 시장이 실제로 존재한다는 점을 보여주었습니다. 이는 항상 논란이 있던 부분입니다.
저희는 한동안 아바코판의 한계를 보완할 수 있는 C5aR1 억제제의 새로운 버전인 이지코판(izicopan)을 개발해 왔습니다. 이 모든 상황 속에서 갑자기 잠재적 시장 철수 발표가 나오면서 ANCA 혈관염 분야에 대한 관심이 다시 커졌습니다. 그래서 ANCA 혈관염 분야에 대한 관심이 크게 돌아왔습니다. 여러분께 알려드릴 점은, 저희가 빌로벨리맙(vilobelimab)이라는 항체로 초기 2상 시험을 진행한 바 있으며, 중국에서는 BDB-001이라는 이름으로 라이선스된 빌로벨리맙 버전이 비열등성 3상 시험을 진행 중이라는 점입니다. 그래서 관심이 있습니다. 이 경로가 중요하다는 명확한 증거가 있습니다. 자, 시작해 보겠습니다. 우리는 업계 최고 수준의 잠재력을 가진 매우 흥미로운 C5aR1 억제제를 보유하고 있습니다. 그리고 입증된 시장이 있습니다.
또한 주요 시장 중 일부에서는 현재 경쟁자가 이미 철수했거나 보류 중인 상황이며, 미국에서는 FDA가 철수를 권고한 불확실한 상황도 있습니다. 그래서 이 상황이 어떻게 전개될지는 알 수 없지만, 약물 특성과 관련해 말씀드리자면, 약물이 철수되든 아니든 간에 장점이 있으며, 시장에 남아 있더라도 우리는 정말 경쟁력 있는 분자를 가지고 있다고 생각합니다.
네, 닐스, 오랜 기간 컴플리먼트 분야에서 선구자로 활동해 오신 분으로서 한 말씀 부탁드립니다. 투자자들과 대화하면서, 아마도 많은 분들이 수년 전 아바코판(avacopan) 개발과 ANCA 혈관염 분야에서의 닐스님의 연구, 그리고 FDA와의 상호작용 과정을 잘 따라오지 못했던 것 같다는 점을 느끼고 있습니다. 그분들은 이 분야를 새롭게 바라보거나, 심지어 처음 접하는 경우도 많습니다. 닐스님도 대화 범위를 넓히면서 비슷한 경험을 하고 계실 거라 확신합니다. 그래서 가장 높은 차원에서, C5aR이 왜 올바른 표적이며 현재 ANCA 혈관염에서 입증된 표적인지 다시 한번 설명해 주시면 좋겠습니다. 아바코판을 둘러싼 논란에 대해 혼란스러워하는 분들이 있기 때문입니다.
이는 데이터 처리, 임상시험 설계, 그리고 그 분자에 특유한 특징과 관련이 큽니다. 하지만 이 표적은 매우 잘 검증되었고, ANCA 혈관염에서 확실히 매우 합리적입니다. 그리고 이를 가장 잘 설명할 수 있는 분은 닐스님이십니다. 그래서 이 부분을 닐스님께 넘기고 싶습니다.
네, 기꺼이 그 부분을 조금 설명드리겠습니다. 사실 이 분야는 전임상 단계에서도 매우 잘 연구된 영역입니다. ANCA 혈관염에서 ANCA는 항중성구 세포질 항체(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies)를 의미합니다. 즉, ANCA라는 단어 자체가 중성구가 관련되어 있음을 뜻합니다. 실제로 이 ANCA 항체들은 여러 하위 유형으로 나뉩니다. 이들은 보통 세포 내에 존재하는 중성구 구조물을 표적으로 하지만, 바이러스 감염과 같은 특정 조건에서는 이 구조물이 세포 표면에 나타날 수 있습니다. 그래서 이 항체들은 예를 들어 MPO(미엘로퍼옥시다제)와 같은 구조물에 결합합니다. 항체가 항원에 결합하면 어떤 일이 일어날까요? 분명히 보체가 활성화됩니다. 그리고 이 과정은 모든 알려진 세포 중에서 C5a 수용체 1의 밀도가 가장 높은 바로 그 세포에서 일어납니다. 게다가 단핵구, 특히 대식세포와 같은 다른 세포들도 이 수용체를 가지고 있습니다.
즉, 손상을 유발하는 주요 면역 반응 세포들이며, 이들은 매우 비특이적인 과립 효소를 방출하거나 조직을 손상시킬 수 있는 활성 산소종을 생성하고, ANCA 혈관염에서 잘 알려진 NETosis 과정을 거치는 등 손상을 유발하는 메커니즘을 가지고 있습니다. 그래서 바로 그 세포가 자신의 등에서 작동하는 메커니즘에 의해 활성화되어 더 많은 C5a를 생성합니다. 결국, 대부분의 사람들이 가장 먼저 떠올리는 것은, 손상을 막으려면 C5a1을 차단해야 한다는 것입니다. 중성구가 흥분하면 손상을 일으키기 때문입니다. 이들은 활성화되는 혈관 부위에서 직접 손상을 일으킵니다. 모든 전임상 모델에서 매우 명확한데, 예를 들어 MAC을 조립할 수 없는 C6 결손 마우스는 손상으로부터 보호받지 못합니다. 하지만 C5AR 결손 마우스는 완전한 보호를 받습니다.
이러한 선천 면역 세포들이 손상 유발 메커니즘에서 하는 역할은 매우 잘 확립되어 있습니다. 최근 공개된 새로운 연구들은 형질세포에서 항체 생성에 미치는 영향도 시사하고 있습니다. 이 메커니즘은 질병 수정 효과가 더욱 광범위할 수도 있습니다. ANCA 혈관염 분야를 생각하면 두 가지 축이 항상 존재합니다. 하나는 생명을 위협하는 손상을 즉시 억제하는 것입니다. 이 손상은 장기를 죽일 수 있습니다. 이를 위해 현재는 주로 심각한 부작용이 있는 고용량 코르티코스테로이드를 사용합니다. 다른 축은 ANCA 항체 생성을 억제하는 것으로, 예를 들어 리툭시맙이 표적이며, 어느 정도는 구식 약물인 사이클로포스파미드도 포함됩니다. 아바코판이 등장하기 전까지는 고용량 코르티코스테로이드를 대체할 방법이 거의 없었습니다. 이 약물은 코르티코스테로이드 사용량을 줄이기 위해 실제로 사용됩니다.
이 점은 치료 반응에서 확인할 수 있습니다. 우리는 이 점을 주요 의견 리더(KOL)와 자문위원들로부터도 듣고 있습니다. 저는 이 기전이 저희 약물과 정말 잘 맞는다고 생각합니다. 더불어, 보체 활성화에 의해 신장 손상이 어떻게 발생하는지에 관한 기전에 대해 말씀드리고 싶습니다. C5aR이 그 기전을 주도한다는 훌륭한 연구들이 많이 있습니다. 최근 발표된 연구에서는 급성 신손상이 보체, 특히 C5aR에 의해 어떻게 유발되는지, 그리고 C5aR이 섬유화 유도를 통해 만성 신장 질환으로의 전환에 핵심적인 역할을 하는지를 보여주고 있습니다.
이는 ANCA 혈관염에서 신장 기능을 통해 측정할 수 있을 것으로 보입니다.
이것이 바로 환자들이 겪는 기전입니다. ANCA 환자들은 급성 신손상을 겪고 있습니다.
네, 시간이 지나면서 이것이 만성 신장 손상으로 이어지게 됩니다.
이 부분은 개발 전략을 고민하실 때 관련이 있을 수 있으니 반드시 다시 논의할 예정입니다. 하지만 분자 자체에 대해 말씀드리자면, INF904는 특히 FDA와 EMA가 우려하는 간독성 같은 문제에 대해 저희가 비슷한 인사이트를 가지고 있습니다. INF904가 아바코판에 비해 가지고 있는 약리학적 장점과 1세대 접근법에서 얻은 교훈을 반영해 이 분자가 어떻게 설계되었는지 간략히 설명해 주실 수 있나요?
네, 기꺼이 설명드리겠습니다. 핵심 설계 이슈 중 하나이자 저희가 강조하고 싶은 장점은 더 나은 약동학(PK)입니다. 아바코판은 시험관 내에서 매우 우수한 차단 분자입니다. 참고로 저희 분자는 다양한 시험에서 거의 동일한 IC50을 보이고 있습니다. 하지만 생체 내에서는 동물, 특히 인간에서 장에서 체내로 흡수가 상당히 어려운 것으로 보입니다. 초기 혈장 내 농도가 매우 낮고, 13주 후에야 안정 상태에 도달합니다. 그래서 저희는 즉각적인 혈장 내 농도를 훨씬 개선하도록 약물을 설계했습니다. 동일 용량에서 아바코판의 보고된 데이터와 비교해 3중 피크 시점에 10배 이상의 AUC 증가를 보고했습니다.
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