섀턱 랩 Wells Fargo 21st Annual Healthcare Conference
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- Shattuck Labs는 TL1A의 유일 수용체인 DR3 차단에 주력하고 있으며, 이는 면역원성과 표적 안정성 측면에서 TL1A 차단보다 이점을 제공한다.
- DR3는 순환 림프구와 내피세포에서 발현되는 안정적인 표적이며, 일시적으로 발현되는 TL1A와 달리 DR3 차단은 보다 지속적일 가능성이 있다.
- Shattuck의 DR3 차단 항체 SL325는 1상에서 낮은 항약물항체(ADA) 발생률 3.7%로 완전한 수용체 점유를 보였으며, 이는 TL1A 차단제에 비해 낮은 면역원성을 시사한다.
- 1상 데이터는 0.1 mg/kg의 낮은 용량에서도 30일 이상 지속되는 내구적 DR3 점유와 1 mg/kg 이상에서는 적어도 76일 동안 점유가 유지됨을 보여주어 피하투여를 통한 분기별 투여 가능성을 뒷받침한다.
- 현재 진행 중인 크론병 대상 Receptor CD1 2상 시험은 플라시보 대비 3개 활성 용량의 치료 지속(treat-through) 설계이며, 유도기간의 내시경 반응을 주요 평가변수로 목표로 하고 있고 유도 데이터는 2028년 상반기, 유지 데이터는 그해 후반에 예상된다.
- Shattuck Labs는 2억 800만 달러의 현금을 보유하고 있어 2029년까지의 러너웨이를 제공하며 Receptor CD1 시험을 완료하고 이중특이적 DR3 및 IL-23 수용체 항체(SL846)를 1상까지 진전시킬 자금이 충분하다.
- SL846는 DR3와 IL-23 수용체를 모두 표적으로 하여 cis 결합 이점을 활용하고 IBD에서 병용요법을 목표로 하며, 만성 GLP 독성 연구를 완료했고 임상시험은 내년 초 시작될 것으로 예상된다.
STOCKNOW 인사이트
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스크립트
첫 15개 문단을 발언자별로 확인할 수 있습니다.
멋집니다. 오늘 저희와 함께해 주셔서 대단히 감사합니다. 제 이름은 모힛 반살입니다. 저는 웰스파고에서 바이오텍 및 제약 분석가 중 한 명이며, 샤턱 랩스와 함께하고 있습니다. 오늘 저희와 함께해 주신 분들은 회사의 CEO인 테일러와 CFO인 앤드류입니다. 오늘 함께해 주셔서 대단히 감사합니다.
감사합니다, 모힛. 초대해 주셔서 감사합니다.
좋습니다. 최근 샤턱에 많은 기대가 모이고 있는데, 회사가 조금씩 IBD(염증성 장질환) 회사로 변모하고 있기 때문입니다. 지금 이 스토리에 대해 조금 이야기해 보겠습니다. 투자 관점에서 어떤 점이 중요한지, 그리고 현재 투자자들이 주목해야 할 회사의 핵심 파이프라인 자산은 무엇인지 말씀해 주시겠습니까?
물론입니다. 샤턱은 현재 DR3 차단에 전적으로 집중하고 있으며, DR3는 TL1A의 유일한 수용체입니다. 이 축은 매우 단순한데, 단일 리간드인 TL1A가 단일 수용체인 DR3에 결합하는 구조입니다. 이 부분에 대해서는 자세히 설명드리겠지만, 현재 DR3 차단에 집중하는 유일한 회사가 저희입니다. 이는 면역원성과 표적 안정성 측면에서 TL1A 차단 대비 상당한 이점을 제공합니다.
알겠습니다. DR3에 대해 좀 더 이야기해 보죠. TL1A는 프로메테우스 시절부터 뜨거운 주제였고, 그와 관련된 거래도 있었습니다. DR3가 TL1A를 더 완전하게 차단한다고 말씀하셨는데, 그 부분에 대해 조금 설명해 주시고, 지금까지 이를 뒷받침하는 임상 증거는 어떤 것이 있는지 말씀해 주시겠습니까?
물론입니다. 축 차단의 잠재적 지속성에 대한 주장은 DR3와 TL1A가 단백질로서 매우 다른 생물학적 특성을 가지고 있기 때문입니다. DR3는 주로 순환 림프구와 내피 세포에서 발현되며, 세포가 DR3를 켜기로 결정하면 그 세포는 다시는 DR3를 끄지 않습니다. 이는 안정적인 표적임을 의미합니다. 반면 TL1A는 항상 발현되는 것이 아닙니다. TL1A는 조직에 상주하는 항원제시세포에서 발현되지만, 이 세포들이 면역 복합체나 다양한 톨 유사 수용체 자극에 노출되었을 때에만 발현됩니다. 그럴 때 TL1A는 매우 짧은 펄스로 켜졌다 꺼졌다를 반복합니다. 이것이 의미하는 바는 TL1A를 차단하려고 할 때, 움직이는 표적을 쫓는 것과 같다는 점입니다. 반면 DR3를 차단하려고 할 때는 그렇지 않습니다.
이와 관련하여 기존 데이터 중에서 참고할 만한 부분에 대해 말씀드리겠습니다. TL1A 차단 항체를 개발한 분들이 약물동태학적 지표를 도출하려 할 때, 그 방법은 항체 치료 후 순환 중인 TL1A 농도가 얼마나 상승하는지를 측정하는 것입니다. 그것이 좋은지 나쁜지에 대해서는 생각할 수 있지만, 제가 지금 설명드리는 논리와는 별개의 문제입니다. 여기서는 순환 중인 TL1A가 최대치에 도달했는지를 측정하는 것이죠. 이것은 조직 내에서 무슨 일이 일어나고 있는지를 알려주지 않으며, 항체가 실제로 모든 TL1A를 점유하고 있는지도 알 수 없습니다.
DR3 차단 여부를 측정할 때는 TL1A 결합 분석법을 사용합니다. 우리 항체로 치료받은 대상자의 샘플을 수집하여, TL1A가 DR3를 발현하는 세포에 결합할 수 있는지를 측정합니다. 이 분석법은 축의 약물역학을 훨씬 직접적으로 반영하며, 모든 세포가 우리 항체에 점유되었음을 알려줄 뿐만 아니라, 항체에 결합된 세포에 TL1A가 결합할 수 없다는 것도 알려줍니다.
알겠습니다. 매우 도움이 되었습니다. 자주 나오는 질문 중 하나는 TL1A 개발에 너무 집중하는 반면, DR3에 대해서는 상대적으로 덜 집중하는 이유가 무엇인가 하는 것입니다. 다른 사람들이 하지 못한 일을 할 수 있었던 비결이 무엇인가요?
네, 이 현상에는 몇 가지 이유가 있습니다.
우선, 비교적 최근에 궤양성 대장염에서 툴리소키바트의 긍정적 데이터가 나오기 전까지는, 이 축에 대해 우리가 가진 것은 천식에서 듀바키투그 실패 임상뿐이었습니다.
즉, 이 축에 대한 개념 증명이 비교적 최근까지 없었던 것입니다. 또 다른 변수는 TL1A 차단 항체를 만들 때는, 그 항체가 리간드가 수용체에 결합하는 것을 막기 위한 입체적 장애만 제공하면 된다는 점입니다. 왜냐하면 TL1A 자체는 신호를 전달하지 않기 때문입니다.
반면 DR3 차단 항체를 만들 때는, TL1A 결합을 방해하는 에피토프에 결합하면서도 DR3에 대해 잔여 작용을 일으키지 않는 항체를 만들어야 합니다.
좋습니다. 좋은 항체를 선택하는 데 있어 상당한 도전 과제입니다.
전임상 개발 단계에서 진행했던 많은 항체들은 특정 민감한 세포 기반 분석에 들어가면, 차단제라고 생각했던 항체가 갑자기 잔여 작용제 위험성을 보이기도 합니다. SL-325는 전임상 데이터에 근거해 작용제가 아니라고 확신했습니다. 그래서 원숭이 실험에 투입한 것입니다. 이제 인간에서 그것을 입증했습니다.
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