아르비나스 26년 2분기 어닝콜

참석해 주셔서 감사합니다. 오늘 일찍이 2026년 2분기 재무 결과에 관한 보도자료를 발표했으며, 이는 당사 웹사이트 arvinas.com의 투자자 및 미디어 섹션에서 확인하실 수 있습니다. 오늘 콜에는 Randy Teel 사장 겸 최고경영자, Angela Cacace 최고과학책임자, Andrew Saik 최고재무책임자가 함께하고 있습니다. 시작에 앞서, 오늘 논의되는 내용에는 위험과 불확실성, 가정이 포함된 미래 예측 진술이 포함되어 있음을 알려드립니다. 이러한 위험과 불확실성은 오늘 보도자료와 최근 증권거래위원회(SEC)에 제출한 회사 문서에 자세히 설명되어 있으니 꼭 읽어보시기 바랍니다. 실제 결과는 오늘 콜에서 논의된 내용과 상당히 다를 수 있습니다.

이번 콜의 녹음본과 오늘 보도자료, 최신 기업 자료는 당사 웹사이트 투자자 및 미디어 섹션에서 이용하실 수 있습니다. 이제 Randy Teel에게 마이크를 넘기겠습니다.

Randy? 감사합니다, Jeff. 모두 좋은 아침입니다.

저희 회사는 지난 몇 달간 상당한 진전을 이루었습니다. 저희의 초점은 명확한 전략적 비전을 바탕으로 Arvinas를 다음 성장 단계에 맞추는 데 있었습니다. 그 비전의 핵심은 환자들을 위한 혁신적 개선을 끊임없이 추진하는 데 있습니다. 지속적인 혁신과 철저한 실행을 통해, 저희는 환자와 주주를 위해 파이프라인의 잠재력을 최대한 발휘하는 데 집중하고 있습니다. 올해 초부터 세 가지 중요한 전략적 이정표를 달성했으며, 그 시작은 PROTAC 분해제인 VEPPANU가 FDA 승인을 받은 최초의 사례였습니다. 두 번째로, VEPPANU를 Rigel Pharmaceuticals에 아웃라이선싱 완료했으며, Rigel은 가까운 시일 내에 환자들에게 VEPPANU를 제공할 것으로 기대하고 있습니다. 세 번째로, 저희는 KRAS G12D 프로그램인 ARV-806을 파트너와 함께 진행하는 전략적 결정을 내렸습니다.

ARV-806이 환자들에게 의미 있는 치료 옵션이 될 잠재력이 있다고 믿지만, 현재 자본 배분 전략과 일치하지 않는 투자가 필요합니다. 이 모든 것을 종합해 보면, 2026년 상반기 동안의 진전과 결정들이 Arvinas를 종양학과 신경학 분야에서 플랫폼의 약속을 완전히 실현할 위치에 놓았습니다. 저희는 1상 임상 프로그램에 완전히 집중하고 있습니다. 앞으로 환자들을 위한 중요한 치료제를 창출할 기회에 대해 확신하고 있습니다. 이제 향후 12개월 내에 중요한 임상 데이터 촉매를 가진 세 가지 자산에 대해 잠시 자세히 말씀드리겠습니다. 각 자산의 차별화된 특성과 설득력 있는 가치 제안을 검토하겠습니다. 먼저 저희의 BCL-6 분해제인 ARV-393부터 시작하겠습니다.

BCL-6가 왜 매력적인 타깃인지 설명하고, 임상 시험 진행 상황을 공유하겠습니다. 2026년 후반에 발표될 데이터에서 무엇을 기대할 수 있는지도 알려드리겠습니다. BCL-6는 초기 임상 검증을 거친 흥미로운 치료 타깃입니다. BCL-6는 이전에 약물로 타깃된 적 없는 전사 인자로, B세포 발달 과정에서 증식, 생존, 세포자멸사를 포함한 여러 세포 과정을 조절하는 주요 조절자입니다. 변형된 BCL-6 활성은 여러 비호지킨 림프종 아형에서 종양 유발 인자로 작용하는 것으로 알려져 있습니다. 저희는 ARV-393이 기초 치료 옵션이 될 잠재력이 있으며, B세포 또는 T세포 림프종 환자에게 최초의 전면 경구용 화학요법 없는 접근법으로 길을 열 것이라 믿습니다. BCL-6 프로그램을 시작할 때까지 어떤 회사도 BCL-6 분해를 성공적으로 입증하거나 분해제를 임상 단계까지 진전시키지 못했습니다.

FDA의 피드백에 따라, 저희 임상 시험은 예상 효능 노출 수준보다 훨씬 낮은 용량으로 시작되어 등록에 어려움이 있었고 등록 기간이 연장되었습니다. 그러나 예상 효능 범위에 가까운 용량을 투여하면서 임상 시험 등록 속도가 명확히 가속화되었습니다. 동시에, 지난 몇 달간 시작된 글로피타맙 병용 임상 시험의 등록도 강세를 보이고 있습니다. 지난해 말 보고드린 바와 같이, 예상치 못한 용량에서도 치료가 어려운 T세포 림프종인 AITL과 B세포 림프종 환자들에서 초기 반응이 관찰되었습니다. ARV-393의 향후 데이터와 관련하여, 연말까지 초기 1상 데이터를 공유할 계획입니다.

안전성 프로파일은 계속된 용량 증량을 뒷받침하고 있으나, 2026년 대부분의 데이터는 예상 효능 범위 이하 용량에서 투여된 초기 코호트에서 나올 것입니다. 이 초기 코호트들은 전체 림프종 환자군과 비교할 때, 치료 옵션이 제한적인 T세포 림프종 환자 비율이 예상보다 높게 포함되어 있습니다. 앞서 말씀드린 대로, 예상 효능 범위에 접근하면서 B세포 림프종 환자를 포함한 환자 등록이 증가했습니다. 2027년에는 ARV-393 단독요법 및 글로피타맙 병용요법으로 치료받은 DLBCL 환자를 포함한 보다 성숙한 단독요법 데이터를 공개할 계획입니다. 지난 몇 달간 연구자들로부터 받은 긍정적인 피드백을 감안할 때, 이 프로그램이 임상 결과가 좋지 않았던 환자들에게 혜택을 줄 가능성에 대해 낙관하고 있습니다.

이제 폴리글루타민 확장 안드로겐 수용체, 즉 polyQ-AR를 표적으로 하는 분해제 ARV-027에 대해 말씀드리겠습니다. 이 프로그램에서 즉시 흥미로운 점은 polyQ-AR 단백질이 척수 및 뇌간 근위축증(SBMA), 즉 케네디병 환자의 병리학적 원인으로 잘 알려져 있다는 것입니다. SBMA는 주요 시장에서 1만에서 1만 3천 명 사이의 진단 환자가 있는 희귀 신경근육 질환입니다. 유전체 연구에 따르면 SBMA는 상당히 과소진단되고 있으며, ARV-027은 질병의 주요 원인을 표적으로 하는 최초의 치료제가 될 잠재력을 가지고 있습니다. SBMA는 골격근 내 polyQ-AR 단백질의 독성 축적으로 인해 발생하는 X염색체 연관 질환입니다. 이 축적은 정상적인 근육 기능을 방해하고 근육 위축을 유발하며, 시간이 지남에 따라 환자들에게 장기적인 신체 장애를 남기고 일상 활동 수행이 어려워지게 만듭니다.

경구용 치료제인 ARV-027은 질병을 유발하는 단백질을 분해하는 편리한 치료 옵션으로서 독특하게 적합할 수 있습니다. 2월에 우리는 SBMA에서 ARV-027의 잠재력을 뒷받침하는 전임상 데이터를 발표했습니다. 발표된 전임상 증거를 바탕으로, 우리는 골격근에서 50% 이상의 polyQ-AR 분해 달성을 목표로 설정했으며, 이는 기능적 이점을 제공할 것으로 믿었습니다. 공격적인 SBMA 마우스 모델에서 ARV-027은 그립 강도, 지구력, 생존율에서 의미 있는 개선을 보였습니다. 중요하게도, 치료 효과를 위해 polyQ-AR을 완전히 제거할 필요는 없다고 생각하지만, 전임상 연구에서 ARV-027은 기능 개선에 필요한 수준을 훨씬 초과하는 AR 분해를 달성할 수 있음을 입증했습니다. 오늘, 건강한 지원자를 대상으로 진행 중인 1상 임상에서 단일 용량 증량 코호트를 완료하고 다중 용량 부분을 시작했음을 기쁘게 알려드립니다.

ARV-027은 근육 내 표적을 겨냥한 당사의 첫 번째 분해제입니다. 이를 염두에 두고, 1상 임상에서는 인간 근육 조직에서 이전에 입증하지 못한 두 가지 지표를 보여줘야 합니다. 첫 번째 단계는 적절한 노출을 달성하는 것이고, 두 번째는 근육 내 AR 분해를 입증하는 것입니다. 이 건강한 지원자 데이터를 종합하면 ARV-027의 작용 기전을 입증하고 프로그램의 위험을 의미 있게 줄일 수 있습니다. 내년 상반기에는 이 두 가지 지표와 임상 초기 안전성 데이터를 공개할 계획입니다. 건강한 지원자 투여가 끝난 후, 다음 단계로 SBMA 환자에게 투여할 계획입니다. 1상 임상 설계에는 이미 SBMA 환자를 대상으로 한 다중 용량 코호트가 포함되어 있습니다. 이 설계가 1상 임상 종료 후 등록 임상으로 바로 진행할 수 있는 가능성을 높여 개발 계획을 가속화할 것이라 믿습니다.

다음으로 임상 데이터가 곧 공개될 세 번째 프로그램인 ARV-102로 넘어가, 향후 공개 계획과 LRRK2 분해제의 다음 임상 시험 계획에 따른 규제 당국과의 상호작용에 대해 간략히 말씀드리겠습니다. 참고로, PSP와 PD 환자 모두를 위한 승인된 질병 변형 치료 옵션이 없으며, 102가 이 환자 치료에 있어 패러다임 전환이 될 잠재력이 있다고 믿습니다. 이는 3월 ADPD에서 발표한 바이오마커 데이터로 뒷받침됩니다. 이 데이터는 PSP와 PD 모두에 관련된 주요 바이오마커 조절을 처음으로 보여준 것으로, LRRK2 억제제에서는 입증되지 않은 결과입니다. 이는 102가 신경퇴행성 질환에서 독특한 접근법을 제공할 가능성을 강화합니다. 10월 MDS 학회에서 안구운동 측정치와 뇌척수액 단백질체학을 포함한 1상 임상 추가 바이오마커 데이터를 공유할 예정입니다.

102의 규제 당국과의 상호작용과 관련해, 기억하시겠지만 현재 미국과 전 세계에서 PSP 환자를 대상으로 102 임상 시험 개시를 준비 중입니다. 올해 초 네덜란드에서 1상 임상을 성공적으로 완료한 후, 1상-B 임상 개시를 지원하기 위해 FDA에 IND를 제출했습니다. 앞서 알린 바와 같이, FDA는 임상 개시 승인 전에 추가 정보와 만성 독성 연구 최종 데이터를 요청했으며, 해당 연구를 완료했습니다. 이번 분기 동안 유럽과 일본 보건 당국과도 생산적인 협의를 진행했습니다. 당국과의 상호작용은 계속되고 있으며, 2027년 시작 예정인 다음 임상 시험 개시 시기에 대해 곧 업데이트해 드리겠습니다.